La respuesta inmunológica innata y la destrucción del tejido óseo en la enfermedad periodontal: revisión de la literatura / The innate immune response and tissue destruction in periodontal disease bone. A literatura review

RESUMEN

La periodontitis desencadena una respuesta inmunológica del huésped contra los microorganismos de la placa dentobacteriana y sus productos. La activación de los receptores Toll-like (TLR) y Nod-like (NLR) en presencia de antígenos bacterianos inducen la respuesta inflamatoria y celular, con la consecuente expresión de citocinas inflamatorias como interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8), interleucina 11 (IL-11), interleucina 18 (IL-18) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?), así como moléculas antibacterianas como b-defensinas, catelicidina y calprotectina. La IL-1 se asocia con la activación severa de las metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMPs) que promueve la perdida de los tejidos de sostén del diente. La IL-6 estimula la diferenciación de los osteoclastos y estimula la síntesis de IL-1. El TNF-? induce la diferenciación de osteoclastos, la resorción ósea y tiene actividad sinérgica con IL-1?. Los neutrófilos forman una barrera entre el epitelio de unión y la placa dentobacteriana cuya función sinérgica es la actividad secretora de especies de oxigeno reactivas y proteínas bactericidas con el mecanismo fagocítico cuya actividad afecta la integridad de los tejidos del periodonto. Los derivados lipídicos del ácido araquidónico como Prostanglandina E2 (PGE2), han sido estrechamente relacionados con la pérdida del hueso alveolar por estimulación de los osteoclastos. Todo esto sugiere que la persistencia de las bacterias, una excesiva respuesta inflamatoria y/o una inadecuada resolución de la inflamación pueden afectar la estructura del tejido óseo durante la enfermedad periodontal.

ABSTRACT

Periodontitis triggers a host immune response against plaque microorganisms and their products. Activation of Toll-like receptors (TLRs) and Nod-like (NLR) by bacterial antigens triggers an inflammatory response and cell, with the expression of inflammatory cytokines such as interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6) , interleukin-8 (IL-8), interleukin 11 (IL-11), interleukin 18 (IL-18) and tumor necrosis factor alpha (TNF-?) and antibacterial molecules as b-defensins, cathelicidin and calprotectin . Among the cytokines IL-1? is associated with severe activation of extracellular matrix metalloproteinases (MMPs) that promotes the loss of the tooth-supporting tissues. IL-6 stimulates osteoclast differentiation and stimulates the synthesis of IL-1. TNF-? induces the differentiation of osteoclasts, bone resorption and has synergistic activity with IL-1?. In the cellular response, the neutrophils form a barrier between the junctional epithelium and plaque and secrete reactive oxygen species and bactericidal proteins with the phagocytic mechanism whose activity affects the integrity of the periodontal tissues. Also an arachidonic acid lipid derivative as prostaglandin E2 (PGE2) has been closely related to the loss of alveolar bone by stimulating osteoclast. This suggests that the persistence of bacteria, excessive inflammatory response and / or an inadequate resolution of the inflammation can affect the structure of the bone tissue during periodontal disease.