Estabilidade na Função Cardíaca na Resistência à Insulina Induzida pela Dexametasona / Stability in Cardiac Function in Insulin Resistance Induced by Dexamethasone

RESUMO

Conhecidamente, o glicocorticoide dexametasona (dexa) promove alterações na responsividade insulínica, induzindo o quadro de miopatia, condição que compromete o equilíbrio metabólico e funcional da musculatura. O propósito deste estudo foi verificar se a resistência à insulina, induzida pelo glicocorticoide, interfere nas reservas glicogênicas ventriculares ou em parâmetros eletrocardiográficos. Ratos Wistar com três a quatro meses de idade foram divididos em dois grupos: controle e resistentes à insulina através do tratamento com (dexa) (1mg/Kg). Após cinco dias, os animais foram submetidos à avaliação de peso, glicemia, sensibilidade tecidual à insulina (KITT), concentração do glicogênio muscular no sóleo, gastrocnêmio porção branca e ventrículo, além da análise eletrocardiográfica. Para análise estatística, foram usados o testes de Kolmogorov-Smirnov e Tukey, p<0,05. O grupo (dexa) apresentou redução de 15% do peso corporal e glicemia 165% maior do que o controle. Em relação à sensibilidade tecidual à insulina, o grupo (dexa) apresentou constante de decaimento 54% menor, representado por 2,35± 0,1%/min., sendo que, no controle, esse valor foi de 5,13±0,2%/min. As reservas glicogênicas foram reduzidas devido ao tratamento com o glicocorticóide, atingindo valores 43% menores no sóleo e 68% no gastrocnêmico, enquanto no ventrículo não sofreram alteração. Na avaliação eletrocardiográfica, houve uma redução de 13% na frequência cardíaca e um aumento de 15,7% no intervalo QTc do grupo tratado. O estudo mostra que o coração é um órgão protegido das alterações impostas pela resistência insulínica e não sofre as consequências descritas nos demais tecidos alvo da insulina.

ABSTRACT

Dexamethasone is a gluicorticoid that induces a reduction in insulin sensibility and provides insulin resistance called myopathy, leading to metabolic and functional changes. The purpose of this study was to evaluate if the insulin resistance induced by the dexamethasone interferes into the ventricular glycogen reserves or in electrocardiographic patterns. Wistar rats aged three or four months were divided into two groups: control, and insulin-resistant induced by dexamethasone (dexa,1mg/kg). After five days, the animals were subjected to plasmatic glucose evaluation, weight and tissue sensitivity to insulin (ITT) evaluations, as well the glycogen reserves in soleus and gastrocnemius skeletal muscle and ventricle, besides an electrocardiography study. Kolmogorov-Smirnov and Tukey?s test p<0.05 were used for statistical analysis. The dexamethasone group showed a loss of body weight (15%), and a 165% rise in glycaemia. In insulin sensibility test, the group dexa showed a decrease of 54% in uptake constant, representing through 2.35± 0.1%/min in dexa group, and 5.13±0.2%/min in control. The dexa treatment induced a reduction in glycogen reserves, with 43% reduction in soleus and 68% in the gastrocnemius muscle, with no changes in ventricle. The electrocardiographic evaluation showed 13% reduction in the cardiac frequency, and a 15.7% rise in the QTc gap in dexa group. This study showed that heart is a protected organ from alterations induced by the insulin resistance, and does not suffer the consequences observed in other insulin-sensitive tissues.