Influência da vitamina D nas doenças endocrinometabólicas / Influence of vitamin D in endocrine metabolic diseases

RESUMO

A deficiência de vitamina D tem sido relacionada com o desenvolvimento de diversas doenças endocrino metabólicas, como por exemplo, síndrome metabólica, obesidade, hipertensão e diabetes mellitus tipo 2. Este trabalho apresenta uma visão geral sobre as evidências científicas disponíveis para algumas das ações não-calcêmica da vitamina D nos seres humanos, através de pesquisa bibliográfica em bases de dados científicos. A deficiência de vitamina D pode predispor à intolerância à glicose, a alterações na secreção de insulina e, assim, ao desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2. Esse possível mecanismo ocorre em razão da presença do receptor de vitamina D em diversas células e tecidos, incluindo células β do pâncreas,no adipócito e no tecido muscular. Em indivíduos obesos, as alterações do sistema endócrino da vitamina D, caracterizada por elevados níveis de paratormônio e da 1,25 dihidroxicolecalciferol são responsáveis pelo feedback negativo da síntese hepática de 25-hidroxicolecalciferol e também pelo maior influxo de cálcio para o meio intracelular, que pode prejudicar a secreção e a sensibilidade à insulina. Na hipertensão, a vitamina D pode atuar via sistema renina-angiotensina e também na função vascular. Há evidências de que a 1,25-dihidroxicolecalciferol inibe a expressão da renina e bloqueia a proliferação da célula vascular muscular lisa. São necessários mais estudos prospectivos e ensaios clínicos randomizados, incluindo estudos de suplementação, que estabeleçam melhor os efeitos clínicos e metabólicos das variações na concentração de 25-hidroxicolecalciferol na evolução clínica dessas doenças.

ABSTRACT

The vitamin D deficiency has been linked to the development of several endocrine metabolic diseases such as metabolic syndrome, obesity, hypertension and Type 2 diabetes mellitus. This paper presents an overview of the available scientific evidence for some of the non-calcemic actions of vitamin D in humans, through literature search in scientific databases. The deficiency of vitamin D may predispose to glucose intolerance, changes in insulin secretion and thus the development of type 2 diabetes mellitus. This mechanism is possible due to the presence of the vitamin D receptor in several tissues and cells, including pancreatic β cells, adipocyte and muscle tissue. In obese individuals, the changes of the vitamin D endocrine system, characterized by high levels of parathyroid hormone and 1,25-dihydroxycholecalciferol are responsible for the negative feedback of hepatic synthesis of 25-hydroxycholecalciferol and also by increased influx of calcium into the intracellular environment, which can damage the secretion and insulin sensitivity. In hypertension, vitamin D could act on the renin-angiotensin system and also in vascular function. There is some evidence that 1,25-dihydroxycholecalciferol inhibits the renin gene expression and blocks the proliferation of vascular smooth muscle cell. Further prospective studies and randomized clinical trials, including studies of supplementation, are required to establish better clinical and metabolic effects of variations in the concentration of 25-hydroxycholecalciferol in the clinical course of these diseases.