The inhibitory effect of Licochalcone B on the triple negative breast cancer cell MDA-MB-231 and its mechanism / 中国肿瘤生物治疗杂志

ABSTRACT

@#[摘 要] 目的：探讨甘草查尔酮B（LCB）对三阴性乳腺癌（TNBC）MDA-MB-231细胞的抑制作用及其机制。方法 常规培养MDA-MB-231细胞，用不同浓度LCB处理后，采用CCK-8法、免疫荧光法、FCM和WB法分别检测MDA-MB-231细胞的增殖活力、细胞核内DNA双链断裂标志物γ-H2AX的表达，以及细胞周期和周期调控、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、内质网应激信号途径相关蛋白的表达水平。结果 LCB能显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖活力（P<0.05），使γ-H2AX阳性细胞数和蛋白表达水平均显著升高（均P<0.05）、G2/M和S期的细胞数量均明显增加（均P<0.05）、MAPK家族主要成员细胞外调节激酶1/2（ERK1/2）和p38MAPK蛋白的磷酸化水平均显著上调（均P<0.05），还使内质网应激途径相关蛋白Bip、ATF4和CHOP的表达均显著上调（均P<0.05）。结论 LCB能够显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力、诱导DNA损伤和细胞周期阻滞于G2/M和S期，LCB对MDA-MB-231细胞的抑制作用可能与其激活MAPK和内质网应激信号通路相关。