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mRNA Expression and RNA Editing (2451 C-to-U) of IL-12 Receptor beta2 in Adult Atopic Patients
Journal of Korean Medical Science ; : 1070-1074, 2006.
Artigo em Inglês | WPRIM | ID: wpr-174099
ABSTRACT
Interleukin (IL)-12 activates T helper (Th) 1 cells to produce interferon (IFN)-gamma which inhibits atopic inflammation. IL-12 acts through interaction with its receptor, especially beta2 subunit. In several studies, the low production of IFN-gamma in peripheral mononuclear cells of atopic patients on response to IL-12 stimulation has been reported. Therefore we investigated the IL-12 receptor beta2 (IL-12R beta2) mRNA expression and RNA editing, nucleotide 2451 C-to-U conversion, to find the cause of low responsiveness to IL-12 in atopy. Quantitative real time PCR for mRNA expression and sequence analysis for RNA editing were performed in 80 atopic patients and 54 healthy controls. The expression of IL-12R beta2 mRNA was significantly lower in atopic patients than healthy controls (p<0.05). In sequence analysis, RNA editing on nucleotide 2451 was not found from either atopic patients or healthy controls. In additional evaluation, there was no relationship between expression of IL-12R beta2 mRNA and serum total IgE or blood eosinophil count. Reduced IL-12R beta2 mRNA expression in atopic patients indicate the reduced capacity to respond to IL-12 which induce IFN-gamma production and this may contribute to Th2-skewed immune response in atopy.
Assuntos

Texto completo: DisponíveL Índice: WPRIM (Pacífico Ocidental) Assunto principal: RNA Mensageiro / Biomarcadores / Reprodutibilidade dos Testes / Fatores de Risco / Sensibilidade e Especificidade / Edição de RNA / Medição de Risco / Predisposição Genética para Doença / Receptores de Interleucina-12 / Hipersensibilidade Imediata Tipo de estudo: Estudo diagnóstico / Estudo de etiologia / Fatores de risco Limite: Adulto / Feminino / Humanos / Masculino País/Região como assunto: Ásia Idioma: Inglês Revista: Journal of Korean Medical Science Ano de publicação: 2006 Tipo de documento: Artigo

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