Your browser doesn't support javascript.
loading
DNA repair and synthetic lethality / 国际口腔科学杂志·英文版
International Journal of Oral Science ; (4): 176-179, 2011.
Artigo em Inglês | WPRIM | ID: wpr-269661
ABSTRACT
Tumors often have DNA repair defects, suggesting additional inhibition of other DNA repair pathways in tumors may lead to synthetic lethality. Accumulating data demonstrate that DNA repair-defective tumors, in particular homologous recombination (HR), are highly sensitive to DNA-damaging agents. Thus, HR-defective tumors exhibit potential vulnerability to the synthetic lethality approach, which may lead to new therapeutic strategies. It is well known that poly (adenosine diphosphate (ADP)-ribose) polymerase (PARP) inhibitors show the synthetically lethal effect in tumors defective in BRCA1 or BRCA2 genes encoded proteins that are required for efficient HR. In this review, we summarize the strategies of targeting DNA repair pathways and other DNA metabolic functions to cause synthetic lethality in HR-defective tumor cells.
Assuntos
Texto completo: DisponíveL Índice: WPRIM (Pacífico Ocidental) Assunto principal: Farmacologia / Recombinação Genética / Neoplasias da Mama / Regulação Neoplásica da Expressão Gênica / Genes Supressores de Tumor / Mutagênese / Genes cdc / Reparo do DNA / Proteína Rad52 de Recombinação e Reparo de DNA / Inibidores de Poli(ADP-Ribose) Polimerases Limite: Animais / Humanos Idioma: Inglês Revista: International Journal of Oral Science Ano de publicação: 2011 Tipo de documento: Artigo

Similares

MEDLINE

...
LILACS

LIS

Texto completo: DisponíveL Índice: WPRIM (Pacífico Ocidental) Assunto principal: Farmacologia / Recombinação Genética / Neoplasias da Mama / Regulação Neoplásica da Expressão Gênica / Genes Supressores de Tumor / Mutagênese / Genes cdc / Reparo do DNA / Proteína Rad52 de Recombinação e Reparo de DNA / Inibidores de Poli(ADP-Ribose) Polimerases Limite: Animais / Humanos Idioma: Inglês Revista: International Journal of Oral Science Ano de publicação: 2011 Tipo de documento: Artigo