Cet article est une Preprint
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Syncytia formation by SARS-CoV-2 infected cells (preprint)
biorxiv; 2020.
Preprint
Dans Anglais
| bioRxiv | ID: ppzbmed-10.1101.2020.07.14.202028
ABSTRACT
Severe cases of COVID-19 are associated with extensive lung damage and the presence of infected multinucleated syncytial pneumocytes. The viral and cellular mechanisms regulating the formation of these syncytia are not well understood. Here, we show that SARS-CoV-2 infected cells express the viral Spike protein (S) at their surface and fuse with ACE2-positive neighbouring cells. Expression of S without any other viral proteins triggers syncytia formation. Type-I interferon (IFN)-induced transmembrane proteins (IFITMs), a family of restriction factors that block the entry of many viruses, inhibit S-mediated fusion, with IFITM1 being more active than IFITM2 and IFITM3. On the contrary, the TMPRSS2 serine protease, which is known to enhance infectivity of cell-free virions, processes both S and ACE2 and increases syncytia formation by accelerating the fusion process. TMPRSS2 thwarts the antiviral effect of IFITMs. Our results show that the pathological effects of SARS-CoV-2 are modulated by cellular proteins that either inhibit or facilitate syncytia formation. One Sentence SummarySyncytia produced by SARS-CoV-2 infected cells and regulation of their formation by IFITMs and TMPRSS2.
Texte intégral:
Disponible
Collection:
Preprints
Base de données:
bioRxiv
Sujet Principal:
Syndrome respiratoire aigu sévère
/
COVID-19
/
Maladies pulmonaires
/
Hypertonie musculaire
langue:
Anglais
Année:
2020
Type de document:
Preprint
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