Cet article est une Preprint
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Delayed induction of type I and III interferons and nasal epithelial cell permissiveness to SARS-CoV-2 (preprint)
biorxiv; 2021.
Preprint
Dans Anglais
| bioRxiv | ID: ppzbmed-10.1101.2021.02.17.431591
ABSTRACT
The nasal epithelium is a plausible entry point for SARS-CoV-2, a site of pathogenesis and transmission, and may initiate the host response to SARS-CoV-2. Antiviral interferon responses are critical to outcome of SARS-CoV-2. Yet little is known about the interaction between SARS-CoV-2 and innate immunity in this tissue. Here we applied single-cell RNA sequencing and proteomics to a primary cell model of human primary nasal epithelium differentiated at air-liquid interface. SARS-CoV-2 demonstrated widespread tropism for nasal epithelial cell types. The host response was dominated by type I and III IFNs and interferon-stimulated gene products. Nevertheless, this response was notably delayed in onset compared to viral gene expression, and thus failed to impact substantially on SARS-CoV-2 replication. However, when provided prior to infection, recombinant IFN{beta} or IFN{lambda}1 induced an efficient antiviral state that potently restricted SARS-CoV-2 viral replication, preserving epithelial barrier integrity. These data suggest nasal delivery of recombinant IFNs to be a potential chemoprophylactic strategy.
Texte intégral:
Disponible
Collection:
Preprints
Base de données:
bioRxiv
langue:
Anglais
Année:
2021
Type de document:
Preprint
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