Detalles de la búsqueda
1.
SKI activates the Hippo pathway via LIMD1 to inhibit cardiac fibroblast activation.
Basic Res Cardiol
; 116(1): 25, 2021 04 13.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-33847835
2.
Elimination of endogenous high molecular weight FGF2 prevents pressure-overload-induced systolic dysfunction, linked to increased FGFR1 activity and NR1D1 expression.
Cell Tissue Res
; 385(3): 753-768, 2021 Sep.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-34057573
3.
Do different nuclei in a binucleated cardiomyocyte have different rates of nuclear protein import?
J Mol Cell Cardiol
; 126: 140-142, 2019 01.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-30502349
4.
Elimination or neutralization of endogenous high-molecular-weight FGF2 mitigates doxorubicin-induced cardiotoxicity.
Am J Physiol Heart Circ Physiol
; 316(2): H279-H288, 2019 02 01.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-30412444
5.
Non-mitogenic FGF2 protects cardiomyocytes from acute doxorubicin-induced toxicity independently of the protein kinase CK2/heme oxygenase-1 pathway.
Cell Tissue Res
; 374(3): 607-617, 2018 Dec.
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| MEDLINE | ID: mdl-30159756
6.
Connexin 43 phosphorylation and degradation are required for adipogenesis.
Biochim Biophys Acta
; 1823(10): 1731-44, 2012 Oct.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-22705883
7.
A Cardiac Mitochondrial FGFR1 Mediates the Antithetical Effects of FGF2 Isoforms on Permeability Transition.
Cells
; 10(10)2021 10 13.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-34685716
8.
High molecular weight FGF-2 promotes postconditioning-like cardioprotection linked to activation of protein kinase C isoforms, as well as Akt and p70 S6 kinases. [corrected].
Can J Physiol Pharmacol
; 87(10): 798-804, 2009 Oct.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-19898562
9.
Oxidized phospholipids in Doxorubicin-induced cardiotoxicity.
Chem Biol Interact
; 303: 35-39, 2019 Apr 25.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-30707978
10.
Heat shock protein 60 involvement in vascular smooth muscle cell proliferation.
Cell Signal
; 47: 44-51, 2018 Jul.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-29596871
11.
Chromatin compaction and cell death by high molecular weight FGF-2 depend on its nuclear localization, intracrine ERK activation, and engagement of mitochondria.
J Cell Physiol
; 213(3): 690-8, 2007 Dec.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-17503459
12.
Fibroblast growth factor-2-mediated protection of cardiomyocytes from the toxic effects of doxorubicin requires the mTOR/Nrf-2/HO-1 pathway.
Oncotarget
; 8(50): 87415-87430, 2017 Oct 20.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-29152091
13.
Administration of FGF-2 to the heart stimulates connexin-43 phosphorylation at protein kinase C target sites.
Cell Commun Adhes
; 13(1-2): 13-9, 2006.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-16613776
14.
Inhibition of TGFbeta signaling potentiates the FGF-2-induced stimulation of cardiomyocyte DNA synthesis.
Cardiovasc Res
; 64(3): 516-25, 2004 Dec 01.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-15537505
15.
High molecular weight fibroblast growth factor-2 in the human heart is a potential target for prevention of cardiac remodeling.
PLoS One
; 9(5): e97281, 2014.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-24827991
16.
Together and apart: inhibition of DNA synthesis by connexin-43 and its relationship to transforming growth factor ß.
Front Pharmacol
; 4: 90, 2013.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-23882217
17.
Reduced hemodynamic load aids low-dose resveratrol in reversing cardiovascular defects in hypertensive rats.
Hypertens Res
; 36(10): 866-72, 2013 Oct.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-23784505
18.
Preferential accumulation and export of high molecular weight FGF-2 by rat cardiac non-myocytes.
Cardiovasc Res
; 89(1): 139-47, 2011 Jan 01.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-20696821
19.
High- but not low-molecular weight FGF-2 causes cardiac hypertrophy in vivo; possible involvement of cardiotrophin-1.
J Mol Cell Cardiol
; 42(1): 222-33, 2007 Jan.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-17045289
20.
Ischemia-induced dephosphorylation of cardiomyocyte connexin-43 is reduced by okadaic acid and calyculin A but not fostriecin.
Mol Cell Biochem
; 242(1-2): 129-34, 2003 Jan.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-12619875