Detalles de la búsqueda
1.
Ponatinib Drives Cardiotoxicity by S100A8/A9-NLRP3-IL-1ß Mediated Inflammation.
Circ Res
; 132(3): 267-289, 2023 02 03.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-36625265
2.
Fibroblast GSK-3α Promotes Fibrosis via RAF-MEK-ERK Pathway in the Injured Heart.
Circ Res
; 131(7): 620-636, 2022 09 16.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-36052698
3.
Cardiac fibroblast GSK-3α aggravates ischemic cardiac injury by promoting fibrosis, inflammation, and impairing angiogenesis.
Basic Res Cardiol
; 118(1): 35, 2023 09 01.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-37656238
4.
Targeting 5-HT2B Receptor Signaling Prevents Border Zone Expansion and Improves Microstructural Remodeling After Myocardial Infarction.
Circulation
; 143(13): 1317-1330, 2021 03 30.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-33474971
5.
Repurposing Nintedanib for pathological cardiac remodeling and dysfunction.
Pharmacol Res
; 169: 105605, 2021 07.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-33965510
6.
The BDNF rs6265 Polymorphism is a Modifier of Cardiomyocyte Contractility and Dilated Cardiomyopathy.
Int J Mol Sci
; 21(20)2020 Oct 10.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-33050457
7.
Entanglement of GSK-3ß, ß-catenin and TGF-ß1 signaling network to regulate myocardial fibrosis.
J Mol Cell Cardiol
; 110: 109-120, 2017 09.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-28756206
8.
GSK-3 at the heart of cardiometabolic diseases: Isoform-specific targeting is critical to therapeutic benefit.
Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis
; 1869(6): 166724, 2023 08.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-37094727
9.
Sustained Increases in Cardiomyocyte Protein O-Linked ß-N-Acetylglucosamine Levels Lead to Cardiac Hypertrophy and Reduced Mitochondrial Function Without Systolic Contractile Impairment.
J Am Heart Assoc
; 12(19): e029898, 2023 10 03.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-37750556
10.
Mechanistic Insights of Empagliflozin-Mediated Cardiac Benefits: Nearing the Starting Line : Editorial to: "Empagliflozin Improves Left Ventricular Diastolic Dysfunction in a Genetic Model of Type 2 Diabetes" by N. Hammoudi et al.
Cardiovasc Drugs Ther
; 31(3): 229-232, 2017 06.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-28733758
11.
Isoform-Specific Role of GSK-3 in High Fat Diet Induced Obesity and Glucose Intolerance.
Cells
; 11(3)2022 02 05.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-35159367
12.
Mechanisms of Fibroblast Activation and Myocardial Fibrosis: Lessons Learned from FB-Specific Conditional Mouse Models.
Cells
; 10(9)2021 09 14.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-34572061
13.
Cardiotoxicity of the BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitors: Emphasis on ponatinib.
Int J Cardiol
; 316: 214-221, 2020 10 01.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-32470534
14.
A Pharmacovigilance Study of Hydroxychloroquine Cardiac Safety Profile: Potential Implication in COVID-19 Mitigation.
J Clin Med
; 9(6)2020 Jun 15.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-32549293
15.
Deletion of Cardiomyocyte Glycogen Synthase Kinase-3 Beta (GSK-3ß) Improves Systemic Glucose Tolerance with Maintained Heart Function in Established Obesity.
Cells
; 9(5)2020 04 30.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-32365965
16.
Inhibition of GSK-3 to induce cardiomyocyte proliferation: a recipe for in situ cardiac regeneration.
Cardiovasc Res
; 115(1): 20-30, 2019 01 01.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-30321309
17.
Cardiomyocyte SMAD4-Dependent TGF-ß Signaling is Essential to Maintain Adult Heart Homeostasis.
JACC Basic Transl Sci
; 4(1): 41-53, 2019 Feb.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-30847418
18.
Ponatinib-induced cardiotoxicity: delineating the signalling mechanisms and potential rescue strategies.
Cardiovasc Res
; 115(5): 966-977, 2019 04 15.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-30629146
19.
Cardiomyocyte-specific deletion of GSK-3ß leads to cardiac dysfunction in a diet induced obesity model.
Int J Cardiol
; 259: 145-152, 2018 05 15.
Artículo
en Inglés
| MEDLINE | ID: mdl-29398139
20.
Mitochondrial Peroxiredoxin-3 protects against hyperglycemia induced myocardial damage in Diabetic cardiomyopathy.
Free Radic Biol Med
; 97: 489-500, 2016 08.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-27393003