Relação entre o Tecido Adiposo Epicárdico e Resistência à Insulina em Crianças Obesa / The Relationship Between Epicardial Adipose Tissue and Insulin Resistance in Obese Children
Günes, Hatice; Günes, Hakan; Temiz, Fatih.
Arq. bras. cardiol
; 114(4): 675-682, Abr. 2020. tab, graf
Artículo
en Inglés, Portugués
| LILACS, SES-SP | ID: biblio-1131194
Resumo Fundamentos A resistência à insulina (RI) é um distúrbio importante em crianças obesas, pois está intimamente relacionado a doenças cardiovasculares. O tecido adiposo epicárdico (TAE) desempenha um papel no desenvolvimento da RI devido a moléculas bioativas secretadas, sendo que o processo inflamatório dessas moléculas pode causar atraso eletromecânico atrial (AEA). Objetivo O objetivo do nosso estudo foi determinar a relação entre o TAE e o AEA com a RI em crianças obesas. Métodos O estudo incluiu 94 pacientes obesos. A IR foi calculada usando o Modelo de Avaliação da Homeostase da Resistência à Insulina (HOMA-IR) e definida como HOMA-IR maior que o percentil 90 em uma curva de percentil específica para idade e sexo. Os pacientes foram divididos em dois grupos de acordo com sua RI. Todos os pacientes foram submetidos a exames ecocardiográficos. A significância estatística foi estabelecida como valor de < 0,05 bicaudal. Resultados A TAE encontrava-se significativamente maior no grupo RI (p < 0,001). O valor de corte ideal para que o TAE previsse a RI foi > 3,85 mm, com especificidade de 92,5% e sensibilidade de 68,5% (p = 0,002). No modelo de regressão logística multivariada, o TAE (OR = 1.256, IC de 95% 1.016-1.53, p = 0.035) esteve associado à RI após o ajuste para as variáveis estatisticamente significativas na análise univariada. O AEA inter e intra-atrial mostrou-se significativamente prolongado no grupo RI em comparação com o grupo sem RI (p < 0,010; p = 0,032, respectivamente). Conclusão No nosso estudo, revelamos que o TAE esteve positivamente correlacionada com a RI e foi preditor independente de RI. (Arq Bras Cardiol. 2020; [online].ahead print, PP.0-0)
Biblioteca responsable:
BR1.1
Texto completo
Documentos relacionados