Uso de inhibidores de tirosina quinasa en carcinoma medular de tiroides. Experiencia Institucional / Use of tyrosine kinase inhibitors in medullary thyroid carcinoma. Institutional Experience
El cáncer medular de tiroides (CMT) correspondeal 5% de los tumores de la glándula tiroides. El único tratamiento curativo es la cirugía. En pacientes con compromiso locorregional o a distancia, la enfermedad puede evolucionar en forma indolente o bien con una rápida progresión de síntomas, requiriendo tratamiento sistémico. Si bien el CMT se caracteriza por tener escasa respuesta a la quimioterapia (QT), la evidencia actual en estudios aleatorizados demostró que los inhibidores de tirosina quinasa (ITQ) han demostrado beneficio en supervivencia libre de progresión (SLP). Se analizaron 6 pacientes con un seguimiento mediano de 29 meses. Todos presentaron más de dos sitios metastásicos. Dos requirieron tratamientos locorregionales (quimioembolización y RT). Los ITQ más utilizados fueron vandetanib (3), sorafenib (2) y sunitinib (1). Un 50% inició tratamiento con dosis plenas y 3 requirieron reducción de dosis debido a toxicidad G3-G4. El intervalo libre de progresión (ILP) mediano, luego del inicio con ITQ, fue de 4.1 meses (AU)
Medullary thyroid cancer (CMT) accounts for 5% of thyroidtumors. The only curative treatment is surgery. In patients with locally or distal involvement, the disease may evolve indolently or with rapid progression of symptoms, requiring systemic treatment. Although CMT is characterized by a poor response to chemotherapy, current evidence in randomized trials has shown that tyrosine kinase inhibitors (ITKs) have demonstrated benefit in progressionfree survival. Six patients with a median follow-up of 29 months were analyzed. All had more than two metastatic sites. Two patients required locoregional treatments (chemoembolization and radiotherapy). The most commonly used ITKs were vandetanib (3), sorafenib (2) and sunitinib (1). The 50% initiated treatment with full dose and 3 required reduction of the dose due to G3- G4 toxicity. The median progression-free interval after initiation with ITK was 4.1 months (AU)