A
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) é uma
doença que se caracteriza pela presença de
lesões cultâneas (LCL) e, em um número pequeno de
pacientes , pelo
desenvolvimento de
lesão mucosa (ML). A
evolução clínica e a resposta ao
tratamento dependem de múltiplos fatores, incluindo o equilíbrio entre as
citocinas Th1 e Th2, influenciando no
controle parasitário e na extensão da
lesão . Nesse equilíbrio complexo é possível que outras
citocinas inflamatórias como
IL-17 e
IL-18 , bem como fatores que influenciem na diferenciação de
queratinócitos e nos processos inflamatórios da
pele , como o sistema Notch, também possam se relacionar ao
prognóstico das
lesões .
IL-18 é uma potente
citocina indutora de IFN-gama, já tendo sido observado efeito protetor em
doenças por protozoários.
IL-17 é produzida por uma
linhagem de
células T descritas mais recentemente, que são consideradas essenciais em processos inflamatórios de vários
tecidos e em
doenças auto-imunes. O sistema de sinalização Notch é composto por um grupo de
proteínas transmembrana que regulam processos decisórios em diversos
tecidos , tanto no período embrionário como na
vida adulta, incluindo a diferenciação de
queratinócitos e de
linfócitos T , na dependência do
ligante envolvido em sua ativação (
Delta -like DLL1/DLL3/DLL4 ou Jagged 1 e 2). Estudamos a expressão das
proteínas do sistema Notch e das
citocinas IL-17 e
IL-18 em
lesões e
sangue de
pacientes com LTA causada por
Leishmania (Viannia) braziliensis , comparando os níveis de expressão de acordo com o
tempo de evolução das
lesões , diâmetro da reação de
Montenegro e resposta ao
tratamento . As
lesões cutâneas de LTA apresentam maior expressão de
receptores Notch que a
pele normal.