Bases patogénicas de la terapia dirigida a las células B en el lupus eritematoso sistémico (LES) / Pathogenic basis of B cell targeted therapy in systemic lupus erythematosus (SLE)
Artículo
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| IBECS (España) | ID: ibc-148873
El éxito de las terapias dirigidas a las células B en la artritis reumatoide (AR) sugiere que pueden ser eficaces en otras enfermedades autoinmunes mediadas por autoanticuerpos. Actualmente existen diferentes agentes en desarrollo dirigidos a diferentes dianas específicas de células B. Algunas tienen efectos funcionales y otras son citolíticas como anti-CD20 o anti-CD19 aunque la mejor estrategia está por definir. El mecanismo de acción de rituximab (anti-CD20) sugerido por los estudios en la AR es una reducción secundaria de las células plasmáticas de vida corta, productoras de autoanticuerpos localmente (sinovial), o sistémicamente. Con estas premisas es esperable que estas terapias sean eficaces en el LES, donde la hiperfunción B y los autoanticuerpos desempeñan un papel importante en su patogenia. Los ensayos clínicos han confirmado los efectos sobre las células B, algunos signos tardíos de actividad sobre la síntesis de autoanticuerpos, y sobre todo la viabilidad de estas terapias en el LES. Sin embargo, no han generado aún datos suficientes que confirmen su utilidad cuando se añaden a la terapia convencional. Aunque múltiples estudios abiertos sugieren que rituximab puede ser útil en manifestaciones refractarias, son necesarios más estudios controlados para establecer mejor sus indicaciones y estrategias de utilización el LES (AU)
Recent success of B-cell targeted therapies in rheumatoid arthritis suggests their potential efficacy for other auntoantibody-mediated autoimmune diseases. Currently, multiple agents directed toward different B-cell specific targets are under development. Although the best strategy is yet to be defined, multiple functional inhibitors or cytolitic agents such as anti-CD20 or anti-CD19 are available. According to studies in RA, the most likely mechanism of action of rituximab (anti-CD20) consists of a secondary reduction in local (synovial) or systemic autoantibody producing short-lived plasma cells. According to this data, it is expected that these therapieswill be efficacious in SLE, were B-cell enhanced function and autoantibodiesplay relevant pathogenetic roles. Clinical trials confirm B-cell effects, delayed activity on autoantibody synthesis, and most importantly, the feasibility of these therapies to treat SLE. However, there are no sufficient data confirming their therapeutic value when added to convencional therapy. Although multiple open trials suggest that rituximab might be useful for refractory manifestations of SLE, more controlled trials are needed in order to establish the indications and strategies of its use in SLE (AU)