Biblioteca Virtual en Salud

Objetivo. Analizar y revisar el papel que juega el óxido nítrico en el fenómeno de isquemia/reperfusión en la procuración, preservación y trasplante de órganos. Sede. Centro de Investigación Biomédica de Occidente. IMSS. Diseño. Consulta, revisión y análisis de la literatura, con selección de 58 artículos acerca del tema. Resultado. El papel del óxido nítrico en el fenómeno de isquemia/reperfusión es controversial; los estudios experimentales sugieren que la alteración en ciertos sistemas enzimáticos de las células y tejidos isquémicos, predispone a la formación de intermediarios reactivos del oxígeno como El anión superóxido (O2), el peróxido de hidrógeno (H2O2), radicales óxidrilos (OH), etcétera. Conjugados con estos elementos existen otros que intervienen en la respuesta inflamatoria post-isquemia, como son los eiconsanoides producidos a partir del ácido araquidónico, y que comprenden a las prostaglandinas, los tromboxanos y los leucotrienos; estos compuestos poseen la capacidad y propiedad de producir daño durante el fenómeno de la isquemia/reperfusión. El gas óxido nítrico es una molécula pequeña, un radical libre muy inestable y reactivo, así como una molécula versátil; se encuentra involucrada en diversas vías metabólicas como son la transmisión a nivel del sistema nervioso central, la transmisión entre la célula endoterial y la fibra muscular para producir vasodilatación, en sepsis, etcétera. La fuente de nitrógeno para la síntesis de ON es la L-arginina, se produce mediante la acción de una enzima, la ON-sintetaza. Los principales efectos del ON son inhibe la ribonucleotidil reductasa, inhibe la síntesis celular del DNA, bloque la fosfoorilalción oxidativa y diminuye la síntesis de proteínas. En el fenómeno isquemia/reperfusión el ON produce un efecto dañino debido a su interacción con los radicales libres, empero, algunos autores postulan que posee un efecto protector al disminuir la adhesión plaquetaria al endotelio, la infiltración neutrofílica, la migración leucocitaria post-isquémica de polimorfonucleares, la interacción de los leucocitos con las células endoteliales en las fases de rodamiento y adhesión. Asimismo, bloquea la expresión del factor de necrosis tumoral (FNT). Conclusión. Hasta el momento actual es evidente que el ON interviene en las interacciones leucocitocélula endotelial, pero no es claro si ejerce algún efecto sobre el endotelio