La
depresión y otras manifestaciones emocionales pueden ser consecuencia de
lesiones isquémicas cerebrales focales. La particularidad clínica, la relación con la
localización de la
lesión, la evolución diferencial según el hemisferio afectado y los estudios imagenológicos funcionales permiten reconocer el
papel de los
factores biológicos en esta
patología. Datos de modelos de
isquemia experimental focal, en las que se establecen cambios en los receptores de
benzodiacepinas, en
proteínas asociadas a los
microtúbulos (MAP2) y en la
proteína acídica fibrilar glial (GFAP) en sectores alejados del foco isquémico y relacionados con las estructuras límbicas,
sustancia negra o
sustancia gris periacueductal, permiten formular una hipótesis físiopatológica que implica los circuitos cortico-estriato-
tálamo-corticales y los diferentes sistemas de modulación provenientes del
tallo cerebral como
serotonina,
norepinefrina,
dopamina y
acetilcolína. Se presenta la hipótesis del posible
papel neuroprotector de los
antidepresivos