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Desbalance autonómico y procoagulación debido a contaminación atmosférica en Santiago: un estudio prospectivo / Autonomic imbalance and procoagulation due to Santiago’s atmospheric pollution: a prospective study

Jalil, Jorge; Dumas, Eduardo; Cifuentes, Luis; Ocaranza, María Paz; Chamorro, Gastón; Padilla, Ivonne; Pertuzé, Julio; Dussaillant, Gastón; Uriarte, Polentzi; Bernal, Sergio; Turner, Eduardo; Campos, Paula; Chávez, Eduardo; Vega, Jeanette.
Rev. chil. cardiol ; 22(4): 223-232, oct.-dic. 2003. tab, graf
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-419169
La contaminación atmosférica (CA) está asociada a aumento de morbilidad cardiovascular a través de mecanismos poco conocidos. Postulamos que la CA por partículas finas se asocia a disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) y a aumento de parámetros procoagulantes.

Métodos:

Cohorte prospectiva de 6 meses de duración en Santiago (n=88; edad 57±1 años; 44 pts.s con enfermedad coronaria y 44 controles pareados por edad, sexo y comuna de residencia). En cada sujeto se realizó Holter de arritmias de 24 hrs y se determinó proteína C reactiva, viscosidad plasmática, hematocrito y recuento de plaquetas durante un episodio de aumento de la CA y 6 meses después. Se obtuvieron los niveles diarios contemporáneos de partículas PM 2,5 y se analizaron sus efectos sobre la VFC y sobre los parámetros circulantes utilizando modelos aditivos generalizados con ajuste por condiciones meteorológicas, condición caso/control, edad, sexo, índice de masa corporal, colesterol total y HDL, presión arterial sistólica y diastólica, creatinina y uso de aspirina o de betabloqueadores.

Resultados:

Las concentraciones elevadas de partículas PM 2,5 en el aire los días previos a la medición se asociaron en forma independiente y significativa (p<0,05) con aumento de la FC y disminución en la desviación standard de los intervalos RR normales (SDNN). Se observó además una asociación independiente y significativa (p<0,05) con aumento de la viscosidad plasmática, hematocrito, VHS y del recuento de plaquetas.

Conclusiones:

Los resultados muestran que la CA por partículas pequeñas disminuye la VFC y aumenta parámetros circulantes de procoagulación, que podrían ser mecanismos que expliquen un aumento de la morbimortalidad cardiovascular debido a CA.
Biblioteca responsable: CL1.1