El 17β - estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau / 17 β - estradiol decreases the expression and association of kinases responsible of Tau hyperphosphorylation
Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es la presencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerables muestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventos moleculares que gobiernan este complejo.
Objetivo:
Determinar el efecto del 17 β-estradiol en la expresión y asociación de las quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau.
Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3β, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Ademßs, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por el tratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad poráβ-amiloide.
A predominant molecular component analyzed in the study of neurodegenerative diseases is the presence of the Tau-GSK3β complex and its association with protein aggregation into the cell. Several evidences show that GSK3β has an important role in abnormal pattern of the phosphorylation of Tau. However, the molecular events that are governing this complex are unknown.
Our results show that 17β-estradiol produced dissociation of macromolecular complexes like Tau/GSK3β, Tau /GluR2/3, Tau/FAK, and Tau/Fyn in hippocampus of adultrat. In addition the expression of GSK3β-ptyr was decreased by the hormonal treatment and this one regulated the defosforilation of Tau in an excitotoxicity model by β-amiloid.