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Mitocondriopatia na insufuciência cardíaca: efeitos do treinamento físico aeróbico / Mitochondriopathy in heart failure: effects of endurance training

Campos, Juliane Cruz; Ferreira, Julio Cesar Batista.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 22(3,supl.A): 3-7, jul.-set. 2012. ilus
Artículo en Portugués | LILACS | ID: lil-682783
A insuficiência cardíaca é uma síndrome de mau prognóstico, caracterizada por disfunçao cardíaca associada à intolerância aos esforços, retenção de fluído e redução de longividade. Recentemente, os conhecimentos sobre a fisiopatoplogia da insuficiência cardíaca estabeleceram que, além dos distúrbios hemodinâmicos e neuro-humorais associados à síndrome, alterações mitocondriais (denominadas mitocondriopatias) podem ser nocivas ao tecido cardíaco. Prejuízos no metabolismo energético mitocondrial, com consequente aumento no estresse oxidativo seguido de morte celular programada, são caracteristicas presentes na insuficiência cardíaca. Além disso, alterações na dinâmica mitocondrial, representada por um desequilíbrio entre os processos de fusão e fissão da organela, contribuem para o agravamento da síndrome, uma vez que esses eventos estão relacionados à manutenção da viabilidade celular. Uma importante estratégia não farmacológica utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca é o treinamento físico aeróbico, que, além de contribuir para a melhora da função ventricular, com consequente aumento da tolerância aos esforços e na qualidade de vida desses pacientes, promove importantes adaptações mitocondriais no tecido cardíaco, destacando-se o aumento dos complexos respiratórios mitocondriais e a redução na produção de espécies reativas de oxigênio. Nesse artigo de revisão. será abordada a importância da biologia mitocondrial no contexto cardíaco, retratando aspectos funcionais e morfológicos da organela, bem como sua contribuição para o agravamento da insuficiência cardíaca. Será, também, abordado o papel do treinamento físico aeróbico na reversão da mitocondriopatia observada na síndrome.
Biblioteca responsable: BR44.1