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Estudio de asociación del polimorfismo -866 G/A del gen UCP2 con obesidad en una población de Valledupar / Association Study of the -866 G/A UCP2 Gene Polymorphism with Obesity in a Valledupar Population / Estudo de associação do polimorfismo -866G/A do gene UCP2 com obesidade em uma população de Valledupar

Mosquera-Heredia, María Isabel; de Armas-Daza, Lina María; Ospino-Fernández, Luís Fernando José.
Rev. cienc. salud (Bogotá) ; 12(2): 157-167, ago. 2014. ilus, tab
Artículo en Español | LILACS, COLNAL | ID: lil-715275
La obesidad es una enfermedad multifactorial que se relaciona con estilos de vida y factores medioambientales y genéticos. Uno de los genes candidatos de la obesidad es el UCP2. Su polimorfismo -866G/A se ha asociado con obesidad en algunas poblaciones. Sin embargo, se han reportado resultados contradictorios alrededor del mundo, lo cual indica la necesidad de nuevas investigaciones al respecto.

Objetivo:

Analizar el polimorfismo -866G/A del gen UCP2 asociado con obesidad en adultos de la ciudad de Valledupar. Materiales y

métodos:

Se estudiaron 103 individuos con sobrepeso u obesidad y 100 con normopeso. El polimorfismo de UCP2 -866G/A fue determinado por PCR-RFLP. Se evaluaron también medidas antropométricas, perfil de lipoproteínas y glucemia basal.

Resultados:

Se observó que el alelo mutado y su genotipo homocigoto fueron significativamente más frecuentes en pacientes con IMC > a 25 kg/m². [A OR= 2,9 (IC 95%= 1,765-4,751) y AA OR=5,8 (IC 95%= 1,264-2,745)]. No se encontraron diferencias significativas entre UCP2 -866G/A y las variables clínicas estudiadas en individuos obesos. Sin embargo, se observa que los sujetos con alelos y genotipos mutados presentaron cifras más elevadas de triglicéridos, glucemia e ICC y menor promedio de cHDL.

Conclusiones:

la mutación -866G/A del gen UCP2 se asocia a obesidad en la población estudiada y aunque no parece influir en las medidas antropométricas y bioquímicas en sujetos obesos, podría estar relacionado con aumento de ICC, glucosa y triglicéridos y disminución de cHDL.
Biblioteca responsable: CO285.1