A
associação entre
plaquetas,
angiogênese e progressão ou reparo da
doença periodontal tem sido pouco explorada e, consequentemente, os resultados são inconclusivos. As
bactérias patogênicas
presentes no sítio periodontal liberam
endotoxinas que afetam a integridade endotelial e são capazes de induzir a
produção de mediadores químicos derivados de
proteínas plasmáticas e da
coagulação sanguínea e ao mesmo
tempo altera a função plaquetária. Há grande
interesse na modulação da atividade das
plaquetas nas alterações vasculares, especialmente cardiovasculares. Para isso,
drogas antiplaquetárias que são comumente usadas na
prevenção da
doença tromboembólica, tais como
infarto do miocárdio,
isquemia cerebral e insuficiência arterial periférica, têm sido utilizadas. A
aspirina é o único
anti-inflamatório não esteroidal com atividade antiplaquetária. No
periodonto, além de reduzir os níveis de
citocinas inflamatórias, afeta significativamente o
sangramento a sondagem, sugerindo uma modulação
dose-dependente da
periodontite. Em contrapartida,
clopidogrel e
ticlopidina são
drogas derivadas da tienopiridina, sem ação anti-inflamatória conhecida, sugerindo-se que este
benefício esteja relacionado a um efeito
anti-inflamatório indireto correlacionado a sua atividade antiplaquetária já estabelecida. Na
literatura, são escassas as informações a cerca do efeito destas
drogas sobre o
periodonto e
desenvolvimento da
doença periodontal. O uso de
drogas antiplaquetárias hipoteticamente pode alterar a patogênese da
periodontite e consequente reparação dos
tecidos periodontais através do bloqueio da secreção de mediadores químicos que, de modo geral, são importantes na modulação do processo inflamatório e de reparo tecidual.