Biblioteca Virtual en Salud

Neste trabalho, foi utilizado um sistema in vitro que inclui parasitos, citocinas, células apresentadoras de antígeno e células T que prolifream in vitro em resposta à estimulação primária. O sistemas de imunoestimulação primária in vitro (PIV) tem sido utilizado na tentativa de se compreender eventos precoces envolvidos no estabelecimento de resposta imune. Assim, com o PIV, foi possível verificar diferenças correlacionadas com o curso da infecção do CBApor L. major ou L. amazonensis. A produção de citocinas foi avaliada furante os prieiros dias pós-estimulação de células esplênicas de camundongos da linhagem CBA (previamente não estimuladas) in vitro, com L. major ou L. amazonensis. Foi feita a análise comparativa dos níveis de IFN-y, IL-4, IL-5 e IL-10 e produção NO. A produção de citocinas foi avaliada através de ELISA e a produção de NO através da reação de Griess, em amostras de sobrenadante as culturas. Os resultados mostram variações relacionadas com a espécie de Leishmania, com aumento da quantidade de IFN-Y, e NO em função do tempo de estimulação, do número de parasitos utilizados e com a concentração de esplenócitos em cultura. No PIV com L. amazonensis houve maior produção IFN-y e IL_10 que no PIV com L. major. No sétimo dia, a produçã de IFN-y foi 2,1 a 3,5 (p<0,001) vezes maior no PIV com L. amazonensis e IL-10 1,7 a 2,7 (p<0,001) vezes mais abundante também no PIV de L. amazonensis. IL-4 e IL-5 não foram detectadas. Os níveis de NO foram 2,9 (p<0,001) maiores no PIV com L. amazonensisem comparação com L. major. Nossos resultados demonstram que linfócitos de CBA primariamente estimulados in vitro por L. amazonensis induzem resposta semelhante ao padrão TH1. Este padrão difere do observado na infecção in vivo de camundongos CBA com L. amazonensis. Provavelmente, fatores ou células envolvidas na definição de resposta TH2 in vivo estejam ausentes no sistema in vitro. A identificação de diferenças significativas, possivelmente relacionadas com o estabelecimento do padrão TH abre perspectivas para a investigação de mecanismos e identificação de pontos estratégicos envolvidos na modulação da resposta imune na leishmaniose neste modelo. (AU)