ABSTRACT
Introducción. El botulismo es un síndrome causado por la toxina del bacilo Clostridium botulinum. La toxina actúa bloqueando las terminaciones colinérgicas presinápticas de la placa motora y del sistema nervioso parasimpático, y ocasiona una parálisis flácida y un fallo parasimpático. El modo más habitual de adquisición de la enfermedad es por ingesta de toxina preformada presente en las conservas caseras mal esterilizadas, aunque otros mecanismos son posibles. Su incidencia actual en España es muy baja. Casos clínicos. Se describen tres miembros convivientes de una familia que presentaron un cuadro de botulismo alimentario. Las manifestaciones clínicas iniciales mostraron predilección por la paresia ocular y por sintomatología disautonó- mica de escasa especificidad, y la agregación familiar fue el indicio fundamental que sugirió el diagnóstico. Posteriormente, los pacientes empeoraron y dos de ellos presentaron afectación de la función respiratoria y precisaron ingreso prolongado en la unidad de cuidados intensivos. Los tres pacientes convalecieron y se recuperaron sin secuelas. Se consiguió detectar la toxina botulínica por bioensayo en los restos de alimentos, lo que confiere al caso la categoría diagnóstica de confirmado. Conclusiones. La microepidemia familiar presentada constituye un caso de afectación inicial predominantemente ocular y disautonómica. Asimismo, ilustra varios aspectos típicos de la enfermedad: la sospecha diagnóstica ante pacientes convivientes que acuden simultáneamente por clínica similar, las complicaciones características del proceso y su tratamiento, el diagnóstico de laboratorio y su historia natural hacia la resolución (AU)
Introduction. Botulism is a syndrome caused by the toxin of the bacillus Clostridium botulinum. The toxin acts by blocking the presynaptic cholinergic endings of the neuromuscular junction and of the parasympathetic nervous system, and gives rise to a flaccid paralysis and parasympathetic failure. The most common way to catch the disease is by ingestion of the preformed toxin present in badly sterilised home-made preserves, although other mechanisms are also possible. Its incidence in Spain today is very low. Case reports. We report the case of three members of a family living together who presented a clinical picture of foodborne botulism. The initial clinical symptoms showed a predilection for ocular paresis and for dysautonomic symptoms of little specificity, and the familial aggregation was the fundamental evidence that suggested the diagnosis. Later, the patients state got worse and two of them presented involvement of the respiratory function and required a lengthy stay in the intensive care unit. After a period of convalescence the three patients recovered without any sequelae. Botulinum toxin was detected by bioassay in some food samples, which allowed the diagnosis to be categorised as confirmed. Conclusions. The familial microepidemic reported here is a case of predominantly ocular and dysautonomic involvement. Likewise, it illustrates several aspects that are typical of the disease: the suspected diagnosis in cohabiting patients who visit at the same time for a similar clinical picture, the characteristic complications of the process and its treatment, the laboratory diagnosis and its natural history towards resolution (AU)
