La trombosis venosa superficial: ¿es una enfermedad benigna? / Superficial venous thrombosis: is it a benign disease?

Nuevos conocimientos sobre la trombosis venosa superficial, aparecidos en la última década,han modificado sustancialmente el diagnóstico y tratamiento de la misma. Esta entidad, consideradaantes como una patología banal de fácil diagnóstico y sencillo tratamiento, actualmentees una patología potencialmente grave (al asociarse en muchas ocasiones a trombosis del sistemavenoso profundo y la posibilidad de embolia pulmonar), que precisa de la práctica de diferentesexploraciones complementarias (eco-doppler, estudios de trombofilia, etc.) para instaurarun tratamiento específico. En este contexto, parecen estar indicadas las heparinas de bajopeso molecular(AU)

New knowledge has come to light on superficial venous thrombosis in the last ten years, and hassubstantially changed its diagnosis and treatment. This condition, once considered a trivialdisease, easy to diagnose and with straightforward treatment, is currently a potentiallyserious disease (on often being associated with deep vein thrombosis and the possibility ofpulmonary embolism), which requires different complementary examinations (Echo-Doppler,thrombophilia studies, etc.), in order to install specifi c treatment, such as low molecular weightheparins(AU)

Nueva etiología de la trombosis venosa profunda: mutación G1277A del gen del inhibidor dependiente de la proteína Z / A novel aetiology of deep vein thrombosis: the G1277A mutation of the protein z-dependent inhibitor gene

Introducción. La influencia genética en la trombosis venosa profunda es muy importante. Por tanto, la búsquedade cualquier factor de riesgo genético que incremente el riesgo de aparición o recurrencia de una trombosis venosaprofunda (TVP) es de gran relevancia. Ciertas investigaciones sugieren el papel anticoagulante del inhibidor dependientede la proteína Z. Recientemente, nuestro grupo ha identificado un nuevo marcador genético que incrementa el riesgode TVP, la mutación puntual en la posición 1277 de la región aminoterminal del inhibidor dependiente de la proteína Z(G1277A). Caso clínico. Varón de 36 años con antecedentes de TVP del miembro inferior izquierdo, que bajo tratamientoanticoagulante desarrolló a los cinco meses un nuevo episodio de TVP del miembro inferior derecho con embolismopulmonar bilateral. A pesar de recibir un correcto tratamiento antitrombótico, la asociación de dos factores genéticostrombogénicos en nuestro paciente, el factor V de Leiden y la mutación G1277A del inhibidor dependiente de la proteínaZ, originó una recidiva precoz de la TVP. Conclusión. La mutación G1277A del gen del inhibidor dependiente de la proteínaZ puede constituir un marcador genético de riesgo de aparición o recurrencia de TVP. Su búsqueda, junto con laidentificación del factor V de Leiden y la mutación G20210A del gen de la protrombina, puede estar justificada

Introduction. Genetics exerts a very important influence on deep vein thrombosis. Therefore, the search forany genetic risk factor that may increase the risk of deep vein thrombosis (DVT) appearing or recurring is especiallyrelevant. Some research points to the anticoagulating role of the protein Z-dependent inhibitor. Our group recentlyidentified a novel genetic marker that increases the risk of DVT, the isolated mutation in position 1277 of the aminoterminalarea of the protein Z-dependent inhibitor (G1277A). Case report. A 36-year-old male with a history of DVTin the left lower limb who developed a new episode of DVT in the right lower limb with bilateral pulmonary embolismfive months after beginning treatment with anticoagulants. Although the antithrombotic treatment was appropriate, theassociation of two thrombogenic genetic factors in our patient, factor V Leiden and the G1277A mutation of the proteinZ-dependent inhibitor, early recurrence of the DVT occurred. Conclusions. The G1277A mutation of the protein Zdependentinhibitor gene may constitute a genetic marker for the risk of the appearance or recurrence of DVT. Searchingfor it, together with a positive identification of factor V Leiden and the G1277A mutation in the prothrombin gene, maywell be justified

Trombosis venosa profunda postoperatoria excepcional: síndrome antifosfolípido y hemorragia suprarrenal bilateral / Exceptional post-operative deep vein thrombosis: antiphospholipid syndrome and bilateral suprarenal haemorrhage

Introducción. La trombosis venosa profunda (TVP) postoperatoria es una entidad frecuente y potencialmentegrave, cuya actuación diagnóstica, profiláctica y terapéutica posee excelentes niveles de evidencia. No obstante, existencircunstancias patogénicas especiales, como el síndrome antifosfolípido (SAF), que pueden complicar la evolución de latrombosis con una hemorragia suprarrenal bilateral motivando incertidumbre en la toma de decisiones. Caso clínico. Varónde 75 años, con antecedentes de TVP de repetición en el contexto de un SAF primario (tratado indefinidamente conacenocumarol), que se somete a cirugía por cáncer de colon. En el postoperatorio presenta una TVP en la extremidad inferiorizquierda, a pesar de una correcta profilaxis antitrombótica. Durante el tratamiento de la TVP presenta un cuadroabdominal compatible con una hemorragia suprarrenal bilateral. Se suspende el tratamiento, se inserta un filtro en venacava inferior (TrapEase) y, días más tarde, confirmada la estabilización de la hemorragia, se reinicia la anticoagulaciónal observarse progresión de la trombosis. Evolución satisfactoria del paciente. Conclusión. El SAF es una conocida causade TVP de repetición, que también origina hemorragia suprarrenal bilateral, máxime si se asocia a postoperatorio yfármacos anticoagulantes/antitrombóticos. El complejo equilibrio de tratar una TVP y evitar la progresión de una hemorragiasuprarrenal bilateral forma parte del arte médico

Introduction. Post-operative deep vein thrombosis (DVT) is a common, potentially severe condition for whichthere is a large body of evidence on it diagnosis, prophylaxis and therapy. There are, however, special pathogeniccircumstances such as antiphospholipid syndrome (APS) that can complicate the course of the thrombosis with abilateral suprarenal haemorrhage and thus give rise to a degree of uncertainty when it comes to making decisions. Casereport. A 75-year-old male with a history of recurrent DVT within the context of a primary APS (treated indefinitely withacenocumarol), who underwent surgery to treat colon cancer. In the post-operative period the patient presented DVT inthe left lower limb, despite administration of suitable antithrombotic prophylactic therapy. During the treatment for theDVT, the patient presented symptoms of an abdominal condition with bilateral suprarenal haemorrhage. Treatment wasstopped, a filter was inserted in the inferior vena cava (TrapEase) and a few days later, after confirming stabilisation ofthe haemorrhage, the thrombosis was seen to have developed and anticoagulation therapy was re-established. Thepatient progressed satisfactorily. Conclusions. APS is a known cause of recurrent DVT, which also causes bilateralsuprarenal haemorrhage, and even more so if it is associated with the post-operative period and anticoagulant/antithromboticagents. The complex balance between treating DVT and preventing the progression of a bilateral suprarenalhaemorrhage is a part of the art of medical practice

Trombofilias y trombosis venosa profunda / Thrombophilia and Jeep vein thrombosis

En esta publicación los autores presentan: primero, una actualización del tema. Después de una introducción, se expone el concepto y las características de las trombofilias, una clasificación de las mismas y se pormenoriza el estudio de la antitrombina III y del sistema de la proteína C, de los factores V y 11, la hiperhomocistenemia y del síndrome antifosfolipido. Asimismo se presentan las asociaciones posibles de diversas situaciones trombofílicas. El segundo apartado destacado son las consideraciones prácticas del tema expuesto. Y finalmente, se expone la experiencia de los autores. (AU)

[The pathology of factor VIII in von Recklinghausen's disease: a new association]. / Patología del factor VIII en la enfermedad de Recklinghausen: una nueva asociación.

A Von Willebrand's disease associated to Von Recklinghausen's disease is described. A an common alteration in the mesenchima is suggested as pathogenic mechanism. DDAVP was used as supportive treatment for bleeding, in preparation for surgery.