Leucocitos, tabaquismo y enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Leukocytes, tobacco use and chronic obstructive pulmonary disease

Antecedentes y objetivos: El tabaco provoca una reacción leucocitaria influida por factores como la edad, índice de masa corporal (IMC), presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y otras comorbilidades. Estudiamos la responsabilidad del tabaquismo en la respuesta leucocitaria, su relación con algunas comorbilidades y con la proteína C reactiva (PCR) como reactante de fase aguda. Población y método: Tres poblaciones con una edad media de 66,8 ± 8,4 años. Las dos primeras sin comorbilidades; una sin haber fumado nunca (n= 48), la otra fumadora (n= 51) y la tercera (n=63) con EPOC estable. Mediante la bioimpedancia eléctrica determinamos el IMC. La PCR se obtuvo por test de alta sensibilidad. Las comorbilidades se valoraron con el índice de Charlson y el índice de Charlson corregido. Resultados: Hubo un significativo aumento de los leucocitos en la población sana fumadora (7,9 ± 1,7 x103/mm3) respecto a la población sana no fumadora (6.4 ± 1,4 x103/mm3; p< 0,001). No hubo diferencia significativa entre el grupo EPOC, 7,4 ± 2,1 x103/mm3 y la población sana fumadora. La leucocitosis fue independiente de la carga tabáquica, edad, IMC, estadios GOLD y comorbilidades. La PCR se incrementa en la población fumadora y con presencia/diagnóstico de EPOC aunque sin relación estadística con la cifra de leucocitos. Conclusiones: El tabaquismo condiciona una repuesta leucocitaria que perdura en similar intensidad en la población con EPOC y una elevación independiente de la PCR. La enfermedad inflamatoria subclínica está ya presente en el fumador sano y se perpetúa con similar intensidad en la población con EPOC (AU)

Antecedents and objectives: tobacco produces a leukocyte reaction influenced by factors like age, body mass index (BMI), chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and other comorbidities. We study the impact of tobacco use in the leukocyte reaction, its relationship with some comorbidities and with the C-reactive protein as a acute phase reactant. Population and method: three populations with a mean age of 66.8± 8.4 years. The first two populations without any comorbidities; one having never smoked (n=48), the other one smoking (n=51) and the third one (n=63) with a stable COPD. The BMI was determined through electrical bioimpedance. The C-reactive protein was determined by high-sensitivity CRP test. The comorbidities were assessed with the Charlson index and the corrected Charlson index. Results: the healthy smoking population presented a significant increase of leukocytes (7.9 ± 1.7 x103/mm3) in comparison with the healthy non-smoking population (6.4 ± 1.4 x103/mm3; p< 0,001). There was no significant difference between the COPD population (7.4 ± 2.1 x 103/mm3) and the healthy smoking population. Leukocytosis was independent of the tobacco load, age, BMI, GOLD stages and comorbidities. The CRP is augmented in the smoking population and with COPD present or diagnosed, although without any statistic relationship with leukocyte number. Conclusions: tobacco use determines a leukocyte response that lasts with similar intensity in the COPD population and with an independent increase of CRP. The subclinical inflammatory disease is already present in the healthy smoker and is perpetuated with similar intensity in the COPD population (AU)

Descripción del valor de la proteína C reactiva según dislipemia e historia de tabaquismo / Description of C-reactive protein according to dyslipidemia and smoking background

Introducción: La Proteína C Reactiva (PCR) es sintetizada en respuesta al daño tisular o a la infección. Se considera factor de riesgo cardiovascular emergente pues es un importante predictor del desarrollo de arteriopatía periférica y de eventos coronarios agudos. El objetivo de este estudio es describir el perfil lipídico de nuestra muestra, comprobar si existe relación entre PCR y valores de triglicéridos, colesterol y sus fracciones, según el hábito tabáquico y entre carga tabáquica y cifras de lípidos y PCR. Material y métodos: Se trata de un estudio observacional y transversal realizado en 762 varones. La PCR se determinó mediante ensayo Tina-Quant ultrasensible. Rangos de normalidad: PCR < 4 mg/l, colesterol 110-220 mg/dl, HDL< 35 mg/dl, LDL < 130 mg/dl, triglicéridos 50-180 mg/dl. La carga tabáquica se analizó a través del número de cigarrillos fumados al día y el índice paquetes/año (nº de cigarrillos diarios x nº de años de fumador/ 20). Los datos fueron analizados mediante el programa informático SPSS windows versión 12.0. Resultados: La edad media era de 41,74 (10,03) años. Doscientos(26,2%) eran fumadores, 344 (45,1%) no fumadores y 218 (28,2%) exfumadores. La media de la PCR fue significativamente mayor en los fumadores que en los no fumadores (2,097 ± 1,7 vs 1,57 ± 1,41; p =0,004). La cifra media de triglicéridos, colesterol y LDL fue mayor en los fumadores que en los no fumadores (p < 0,001, 0,3 y 0,14), respectivamente. La fracción HDL, como factor protector se encontraba aumentada en los no fumadores (p < 0,001). Existe una correlación positiva débil, tanto en fumadores como en no fumadores, entre PCR y cifras de triglicéridos (r = 0,285 y r = 0,2),y negativa con HDL (r = -0,45 y r = -0,182), estadísticamente significativa en ambos casos (p < 0,001 y p = 0,001). La correlación entre PCRy colesterol y LDL es débil. Es significativa en fumadores (p = 0,037), no siendo así en los no fumadores (p = 0,167). Hallamos una correlación débil entre el índice paquetes/año y los lípidos, que es más elevada para los triglicéridos (r = 0,3), con significación estadística (p < 0,001). La hallada para la fracción HDL es débil, negativa (r = -0,15) y estadísticamente significativa (p = 0,03). No hemos hallado correlación entre este índice y las cifras de PCR (r = 0,008). La correlación lineal entre nº de cigarrillos fumados al día y las variables lipídicas y PCR es prácticamente inexistente, siendo significativa solamente para los triglicéridos (p = 0,02). Conclusión: Las cifras de colesterol, cLDL, triglicéridos y PCR, se encuentran más elevadas en los fumadores que en los no fumadores. Las cifras de cHDL disminuyen en fumadores. Los niveles de PCR aumentan al incrementarse las cifras de lípidos, sobre todo en los sujetos fumadores varones estudiados. Al aumentar la carga tabáquica del fumador aumentan los valores de triglicéridos, colesterol, cLDL y disminuyen los de cHDL (AU)

Introduction: C-Reactive Protein (CRP) is synthesized in response to tissue damage or infection. It is considered to be an emergent cardiovascular risk factor since it is an important predictor of the development of peripheral arteriopathy and acute coronary events. This study aims to describe the lipid profile of our sample, verify if there is a relationship between CRP and triglycerides values, cholesterol and its fractions, according to the smoking habit and between smoking load and lipid and CRP values. Material and methods: This is an observational, cross-sectional study conducted in 762 men.The CRP was determined with the ultrasensitive Tina-Quant assay. Normality ranges: CRP35 mg/dl, LDL < 130 mg/dl, triglycerides 50-180 mg/dl. Smoking load was analyzed through the number of cigarettes smoked per day and the package/year index (no. of cigarettes daily x no. of years of smoker/20). The data were analyzed with the windows SPSS program, version12.0. Results: Mean age was 41.74 (10.03) years. Two hundred (26.2%) were smokers, 344 (45.1%) non-smokers and 218 (28.2%) ex-smokers. Mean CRP was significantly greater in smokers than in non-smokers(2,097 ± 1.7 vs 1.57 ± 1.41; p = 0.004). Mean value of triglycerides, cholesterol and LDL was greater in smokers than in non-smokers (p <0.001, 0.3 and 0.14), respectively. HDL fraction, as protector factor, was increased in the non-smokers (p < 0.001).There is a weak positive correlation both in smokers and non-smokers between CRP and triglycerides values (r = 0.285 and r = 0.2), and negative one with HDL (r = -0.45 and r = -0.182), that is statistically significant in both cases (p < 0.001 and p = 0.001). Correlation between CRP and cholesterol and LDL is weak. It is significant in smokers (p = 0.037), not being so in non-smokers (p = 0.167). We find a week correlation between packages/year index and lipids, which is higher for triglycerides (r = 0.3), with statistical significance(p < 0.001). That found for the HDL fraction is weak, negative (r = -0.15) and statistically significant (p = 0.03). We have not found a correlation between this index and the CRP values (r = 0.008). The linear correlation between no. of cigarettes smoked per day and lipid variables and CRP is practically non-existent, it only be significant for triglycerides(p = 0.02). Conclusion: Cholesterol, cLDL, triglycerides and CRP values are higher in smokers than in non-smokers. The cHDL values decrease insmokers. CRP levels increase as the lipid values increase, above all in the male smokers studied. When the tobacco load of the smoker is increased, triglycerides, cholesterol, cLDL values increase and cHDL ones decrease (AU)