ABSTRACT
INTRODUCTION: The finding of an eyelid ptosis in a manuscript of the xiii century raises the differential diagnosis of injury to the third cranial nerve. This nerve was not differentiated from the other oculomotors until the xvi century and only in the xix century a clinicopathological correlation was established for its paralysis. AIM: Describe the characteristics and differential diagnoses of an eyelid ptosis illustrated in the Book of Divine Works (1173) by Hildegard of Bingen. DEVELOPMENT: In the mentioned work the nun Richardis of Stade is portrayed with her left eyelid drooping. Two conspicuous signs are described, ptosis and corresponding raising of the eyebrow. The deviation of the eye downward and outward is inferred from the shape that adopts the eyelid by the position of the eye and the curvature of the cornea. The picture is consistent with an isolated paralysis of the oculomotor nerve. The causes of ptosis are discussed: aponeurotic due to levator palpebrae dehiscence; myogenic, congenital and acquired; of the neuromuscular junction, and neuropathic, the latter being the most probable in this case and of a compressive mechanism. The nun's unexpected natural death suggests a ruptured brain aneurysm. CONCLUSIONS: Richardis of Stade's portrait shows an oculomotor paralysis centuries before its anatomy, function, and clinicopathological expression were known. Credit for this original description must go to Hildegard, whose medical vocation has long been recognized.
TITLE: Estudio de una ptosis ocular en un manuscrito iluminado del siglo XIII.Introducción. El hallazgo de una ptosis palpebral en un manuscrito del siglo xiii plantea el diagnóstico diferencial de lesión del tercer par craneal. Este nervio no fue diferenciado de los otros oculomotores hasta el s. xvi. En el s. xix se estableció una correlación clinicopatológica con su parálisis. Objetivo. Describir las características y diagnósticos diferenciales de una ptosis palpebral ilustrada en el Libro de las obras divinas (1173) de Hildegarda de Bingen. Desarrollo. En la obra en cuestión se retrata a la monja Richardis de Stade con su párpado izquierdo caído. Se describen dos signos notorios, ptosis y elevación de la ceja correspondiente, y se infiere la desviación del ojo hacia abajo y afuera por la forma que le imprime al párpado la posición del ojo y la curvatura de la córnea. El cuadro es consistente con una parálisis aislada del motor ocular común. Se discuten las causas de ptosis: aponeurótica por dehiscencia del levator palpebrae; miógenas, congénitas y adquiridas; de la unión neuromuscular; y neuropática, que es la más probable en este caso y de mecanismo compresivo. Conclusiones. El retrato de Richardis de Stade muestra una parálisis del motor ocular común siglos antes de que se conocieran su anatomía, función y expresión clinicopatológica. Su inesperada muerte de causa natural hace presumir la ruptura de un aneurisma cerebral. El mérito de esta descripción original debe concedérsele a Hildegarda, cuya vocación médica ha sido largamente reconocida.
Subject(s)
Blepharoptosis , Ophthalmoplegia , Blepharoptosis/etiology , Diagnosis, Differential , Eyelids/pathology , Female , Humans , Oculomotor Muscles/innervationABSTRACT
Introducción: El hallazgo de una ptosis palpebral en un manuscrito del siglo xiii plantea el diagnóstico diferencial de lesión del tercer par craneal. Este nervio no fue diferenciado de los otros oculomotores hasta el s. xvi. En el s. xix se estableció una correlación clinicopatológica con su parálisis. Objetivo: Describir las características y diagnósticos diferenciales de una ptosis palpebral ilustrada en el Libro de las obras divinas (1173) de Hildegarda de Bingen. Desarrollo: En la obra en cuestión se retrata a la monja Richardis de Stade con su párpado izquierdo caído. Se describen dos signos notorios, ptosis y elevación de la ceja correspondiente, y se infiere la desviación del ojo hacia abajo y afuera por la forma que le imprime al párpado la posición del ojo y la curvatura de la córnea. El cuadro es consistente con una parálisis aislada del motor ocular común. Se discuten las causas de ptosis: aponeurótica por dehiscencia del levator palpebrae; miógenas, congénitas y adquiridas; de la unión neuromuscular; y neuropática, que es la más probable en este caso y de mecanismo compresivo. Conclusiones: El retrato de Richardis de Stade muestra una parálisis del motor ocular común siglos antes de que se conocieran su anatomía, función y expresión clinicopatológica. Su inesperada muerte de causa natural hace presumir la ruptura de un aneurisma cerebral. El mérito de esta descripción original debe concedérsele a Hildegarda, cuya vocación médica ha sido largamente reconocida.(AU)
Introduction: The finding of an eyelid ptosis in a manuscript of the xiii century raises the differential diagnosis of injury to the third cranial nerve. This nerve was not differentiated from the other oculomotors until the xvi century and only in the xix century a clinicopathological correlation was established for its paralysis. Aim: Describe the characteristics and differential diagnoses of an eyelid ptosis illustrated in the Book of Divine Works (1173) by Hildegard of Bingen. Development: In the mentioned work the nun Richardis of Stade is portrayed with her left eyelid drooping. Two conspicuous signs are described, ptosis and corresponding raising of the eyebrow. The deviation of the eye downward and outward is inferred from the shape that adopts the eyelid by the position of the eye and the curvature of the cornea. The picture is consistent with an isolated paralysis of the oculomotor nerve. The causes of ptosis are discussed: aponeurotic due to levator palpebrae dehiscence; myogenic, congenital and acquired; of the neuromuscular junction, and neuropathic, the latter being the most probable in this case and of a compressive mechanism. The nuns unexpected natural death suggests a ruptured brain aneurysm. Conclusions: Richardis of Stades portrait shows an oculomotor paralysis centuries before its anatomy, function, and clinicopathological expression were known. Credit for this original description must go to Hildegard, whose medical vocation has long been recognized.(AU)
Subject(s)
History, Medieval , Blepharoptosis , Manuscripts as Topic , Diagnosis, Differential , Intracranial Aneurysm , Ophthalmoplegia , Neurology , Nervous System DiseasesABSTRACT
INTRODUCTION: The synoptic gospels tell about a man who cannot extend his hand, that appeared dried. The description is consistent with radial palsy. Christian artists depicted this gospel story producing a rich material, unexplored from the medical point of view. AIM: To analyze the mentioned iconography verifying the depicted lesions and their possible causes. DEVELOPMENT: Six representations of the evangelical text pertaining to the period comprehended between 10th and 17th centuries were selected. Four belong to illuminated gospels, one is a mosaic and the other one is a fresco. In three of them the figure with the palsy hand appeared holding the affected member with the opposite hand; another one has a foot drop. The description of postures that are characteristic of extensor palsies points out that these artists must have known real patients. Saturnism, frequent in Europe during the period in which these works were created, was probably the cause of the paralysis in these cases. Another hypothesis was that the artists could have suffered themselves saturnism, caused by manipulating paints with high lead content; this could not be confirmed. CONCLUSIONS: The iconographies of 'the man with the withered hand' are realistic representations of motor paralysis consistent with saturnine neuropathy. These works preceded for a long time the best medical descriptions of such condition.
TITLE: 'El hombre de la mano seca': iconografia de la paralisis saturninica?Introduccion. Los evangelios sinopticos cuentan que un hombre tenia la mano 'seca' y no podia extenderla, en lo que parece la descripcion de una paralisis radial. Entre los siglos X y XVII, varios iconografistas cristianos ilustraron este cuadro y produjeron un rico material aun inexplorado desde el punto de vista medico. Objetivo. Analizar la iconografia en cuestion, verificando las lesiones que reproduce y sus posibles causas. Desarrollo. Se seleccionaron seis representaciones: cuatro pertenecen a evangelios iluminados, una es un mosaico y otra, un fresco. En tres, la mano esta pendula, y en otra solo los dedos se ven flexionados. En tres, el brazo afectado aparece sostenido por la mano contralateral. La descripcion de signos y posturas propias de pacientes con distintos grados de paralisis extensoras revela que los iluminadores conocieron enfermos reales. El saturnismo, frecuente en Europa durante el periodo en que se produjeron estas obras, parece la causa mas probable. La hipotesis de que los mismos artistas pudieron haberse intoxicado por manipular pinturas con plomo no pudo confirmarse. Conclusiones. Las representaciones de la pericopa 'el hombre de la mano seca' retratan con realismo distintos grados de paralisis motora consistentes con saturnismo. Desde esta perspectiva, pueden considerarse como las primeras imagenes de dicha entidad, cuyas mejores descripciones medicas llegarian unicamente siglos mas tarde.
Subject(s)
Medicine in the Arts , Paintings , Radial Neuropathy , Christianity , History, 15th Century , History, 16th Century , History, 17th Century , History, Medieval , Humans , Paintings/historyABSTRACT
BACKGROUND: Clinical and experimental evidence suggests that a localized decrease in oxygen brain tissue availability contributes to the neurological deficit in patients with cerebrovascular disease (CVD) who also present with frontal leukoaraiosis (LA) (periventricular hypodensity on CT scan) and lacunar infarcts. In a prospective controlled trial blinded to patients but not to investigators, we tested the effect of HBO2 on this group of patients. METHODS: Selected patients with symptomatic CVD, LA and lacunar infarcts received daily exposures of 45 minutes for 10 days to hyperbaric oxygen (n=18, HBO2 group) or hyperbaric air (n=8, control group). The control group subsequently received HBO2. Scores of conventional scales for motor and cognitive functions were obtained and videotaped before and after exposure. After the exposures, participants were followed on a monthly basis with systematic clinical neurological examination for up to 6 months. Results. There was a statistically significant improvement in all scales for the HBO2 group compared with the placebo group and in the placebo group after receiving HBO2 (p<0.05). Neurological improvement persisted in the majority of patients for up to 6 months. Repetition of the HBO2 protocol in 9 patients in whom symptoms recurred after 6 months resulted in improvement of symptoms. CONCLUSIONS: These data provide evidence consistent with the notion that HBO2 improves neurological function in patients with CVD, lacunar infarcts and frontal LA. Because of the lack of investigator blinding and a relatively small sample size in this study, larger, randomized controlled studies are needed to further test this hypothesis and to further define the role of oxygen therapy for brain repair in chronic brain disease.
Subject(s)
Basal Ganglia Diseases/therapy , Cerebrovascular Disorders/complications , Cognition Disorders/therapy , Gait Disorders, Neurologic/therapy , Hyperbaric Oxygenation , Urination Disorders/therapy , Aged , Basal Ganglia Diseases/etiology , Cerebral Infarction/complications , Cognition Disorders/etiology , Female , Gait Disorders, Neurologic/etiology , Humans , Leukoaraiosis , Male , Middle Aged , Oxygen/metabolism , Prospective Studies , Single-Blind Method , Urination Disorders/etiologyABSTRACT
INTRODUCTION: Frontal leukoaraiosis (LA) is a common finding in patients with subcortical small-vessel disease and currently its pathogenesis is attributed to ischemic-hypoxic mechanisms. It associates to a vascular subcortical frontal syndrome (VSFS) for which an effective treatment does not exist. CLINICAL CASES: We present four subjects from a prospective patient-blind controlled pilot trial to study efficacy and safety of hyperbaric oxygen therapy (HBO) vs hyperbaric air in VSFS with LA. All of them had frontal or extended LA on computed tomography scan and lacunes in basal ganglia and centrum ovale, with moderate to severe gait disorders, urinary dysfunction, cognitive impairment, and dependence in the daily living activities. Deficits had begun two to ten years before and had remained stable three months previous to the treatment. Patients were assessed with validated scales and tests one week before and after being administrated ten daily sessions of HBO at 2.5 atmospheres absolute for 45 minutes with a multiplace chamber. Serious adverse effects did not occur. After treatment a noticeable gait, urinary and cognitive improvement was observed in all subjects, increasing their independence. They remained clinically improved during four to five months, after which the previous deficits reappeared. Then, three patients received ten daily sessions of air at 1.1 atmospheres absolute for 45 minutes (controls) and the other a new HBO regimen, which improved as the first time. From the controls, there were no changes in two, while the other did only improve cognitively. CONCLUSION: These patients show that HBO is effective and safety in reversing, at least partially, although at great length, chronic neurological deficits associated to vascular frontal LA, highlighting that a functional reserve therapeutically useful exists.
Subject(s)
Arterial Occlusive Diseases/complications , Brain Ischemia/etiology , Brain Ischemia/therapy , Frontal Lobe/blood supply , Frontal Lobe/metabolism , Hyperbaric Oxygenation/methods , Oxygen/metabolism , Activities of Daily Living , Aged , Brain Ischemia/diagnosis , Cognition Disorders/diagnosis , Frontal Lobe/diagnostic imaging , Humans , Male , Tomography, Emission-Computed, Single-Photon , Tomography, X-Ray Computed , Urinary Incontinence/diagnosisABSTRACT
Se estudiaron prospectivamente 12 pacientes mayores de 55 años. Pertenecían a una población de 40.000 jubilados de la ciudad de Buenos Aires (incidencia anual de 0,10 por mil). Las embolias fueron causa más frecuente de AFU (67%) y provenían de las arterias cervicales y del corazón. El defecto visual duró menos de una hora con patrones de pérdida de la visión que sugieren isquemia transitorio concomitante con la AFU (síndrome opticopiramidal). En el 33%de los casos la AFU fue atribuida a mecanismos hemodinámicos, secundaria a arteritis de células gigantes en 3 casos y por aumento del volumen globular (eritrocitosis) en uno. La duración del defecto visual fue variable y el patrón de pérdida de la visión sugirió isquemia difusa de la retina, del nervio óptico o de la coroides. El 75%de estos pacientes evolucionó con secuelas visuales y uno tuvo un defecto neurológico consolidado (infarto cerebeloso). Durante el seguimiento que fue de 1 a 5 años, dos pacientes sufrieron infarto agudo de miocardio falleciendo por esta causa. Todos los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios desde el primer día de consulta y posteriormente sometidos a tratamiento específico. Ningún paciente repitió episodios de AFU ni síntomas neurológicos
Subject(s)
Blindness/epidemiology , Giant Cell Arteritis/complications , Aged , Blindness/diagnosis , Blindness/etiology , Acute Disease , Prospective Studies , Embolism/complicationsABSTRACT
Se estudiaron prospectivamente 12 pacientes mayores de 55 años. Pertenecían a una población de 40.000 jubilados de la ciudad de Buenos Aires (incidencia anual de 0,10 por mil). Las embolias fueron causa más frecuente de AFU (67%) y provenían de las arterias cervicales y del corazón. El defecto visual duró menos de una hora con patrones de pérdida de la visión que sugieren isquemia transitorio concomitante con la AFU (síndrome opticopiramidal). En el 33%de los casos la AFU fue atribuida a mecanismos hemodinámicos, secundaria a arteritis de células gigantes en 3 casos y por aumento del volumen globular (eritrocitosis) en uno. La duración del defecto visual fue variable y el patrón de pérdida de la visión sugirió isquemia difusa de la retina, del nervio óptico o de la coroides. El 75%de estos pacientes evolucionó con secuelas visuales y uno tuvo un defecto neurológico consolidado (infarto cerebeloso). Durante el seguimiento que fue de 1 a 5 años, dos pacientes sufrieron infarto agudo de miocardio falleciendo por esta causa. Todos los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios desde el primer día de consulta y posteriormente sometidos a tratamiento específico. Ningún paciente repitió episodios de AFU ni síntomas neurológicos
Subject(s)
Blindness/epidemiology , Blindness/diagnosis , Blindness/etiology , Acute Disease , Aged , Embolism/complications , Giant Cell Arteritis/complications , Prospective StudiesABSTRACT
Para evaluar la utilidad de la hemodilución isovolémica con plasma (HIP) en el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACIA) estudiamos 20 pacientes de los dos sexos y sin límite de edad randomizados en 2 grupos, hemodilución (GH) n=10 y control (GC) n=10, con 2 criterios de inclusión: 1)presentar un defecto neurológico agudo de origen isquémico de menos de 48 hs de evolución, y 2) tener hematocrito de 39 a 555. el defecto neurológico se evaluó simple ciego mediante 2 escalas ad hoc (tabla I) al ingreso, al 6to. día y a los 3 meses de ingreso. En todos se efectuó TC cerebral al ingreso. La hemodilución se realizó con el propio plasma de los pacientes (excepto la primera) de acuerdo al hematocrito de cada día durante 5 días o hasta que éste descendía a 38%. Los grupos fueron comparables según sexo, edad, factores de riesgo, horas de evolución y hematocrito inicial (tabla3). No hubo diferencias significativas entre los grupos en los puntajes de las evaluaciones, GH vs GC: 1ra 39,2+11,21 vs 39,1+11,85 (p 0,20), 2da 39,6+14,2 vs 44,8+5,5 (p 0,10-0,25) y 3ra 48,1+18,1 vs 54,2+6,1 (p 0,10-0,25). Ocurrieron 3 muertes, dos en el GH y una en el GC. Nuestros resultados son coincidentes con otros ensayos donde se usó dextrán 40, que a diferencia del plasma posee propiedades antitrombóticas y un mayor poder expansor que induce una hemodilución moderadamente hipervolémica. Creemos que nuestro estudio probaría la ineficacia de la hemodilución isovolémica pura para mejorar el ACIA
Subject(s)
Plasma/physiology , Brain Ischemia/therapy , Hemodilution/methods , Relative Value Scales , Intracranial Embolism and Thrombosis/physiopathology , Intracranial Embolism and Thrombosis/therapy , Brain Ischemia/physiopathology , Brain Ischemia , Acute Disease , Risk Factors , Clinical Trials as Topic , Dextrans/adverse effects , Dextrans/therapeutic use , Hematocrit , Injury Severity ScoreABSTRACT
Para evaluar la utilidad de la hemodilución isovolémica con plasma (HIP) en el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACIA) estudiamos 20 pacientes de los dos sexos y sin límite de edad randomizados en 2 grupos, hemodilución (GH) n=10 y control (GC) n=10, con 2 criterios de inclusión: 1)presentar un defecto neurológico agudo de origen isquémico de menos de 48 hs de evolución, y 2) tener hematocrito de 39 a 555. el defecto neurológico se evaluó simple ciego mediante 2 escalas ad hoc (tabla I) al ingreso, al 6to. día y a los 3 meses de ingreso. En todos se efectuó TC cerebral al ingreso. La hemodilución se realizó con el propio plasma de los pacientes (excepto la primera) de acuerdo al hematocrito de cada día durante 5 días o hasta que éste descendía a 38%. Los grupos fueron comparables según sexo, edad, factores de riesgo, horas de evolución y hematocrito inicial (tabla3). No hubo diferencias significativas entre los grupos en los puntajes de las evaluaciones, GH vs GC: 1ra 39,2+11,21 vs 39,1+11,85 (p 0,20), 2da 39,6+14,2 vs 44,8+5,5 (p 0,10-0,25) y 3ra 48,1+18,1 vs 54,2+6,1 (p 0,10-0,25). Ocurrieron 3 muertes, dos en el GH y una en el GC. Nuestros resultados son coincidentes con otros ensayos donde se usó dextrán 40, que a diferencia del plasma posee propiedades antitrombóticas y un mayor poder expansor que induce una hemodilución moderadamente hipervolémica. Creemos que nuestro estudio probaría la ineficacia de la hemodilución isovolémica pura para mejorar el ACIA
