Correlation of age and skeletal effects after miniscrew assisted rapid palatal expansion.

Background: To evaluate the skeletal and dentoalveolar effects after miniscrew assisted rapid palatal expansion (MARPE) and their correlation with the age of the patients. Settings and sample population: Sample comprised 19 patients with maxillary atresia and posterior crossbite, treated with MARPE. Cone-beam computed tomographs (CBCT) were evaluated before and after expansion. Three patients were excluded since the midpalatal suture was not opened. Thus, 16 patients (11 female; 5 male) were evaluated, with a mean age of 24.92 years (s.d.=7.60). The time between the installation of MARPE and the second CBCT was, on average, 1.64 months (s.d.=1.12). Material and Methods: Linear and angular measurements were performed: bone thickness and level, tooth inclination, transverse dental widths, and nasal base and jugula widths. Comparison was performed with dependent t-test and correlations with Pearson coefficient. Results: MARPE was 84.2% successful. There was significant reduction in the buccal bone thickness of the first molars and an increase in the palatal bone thickness of all teeth. First molars showed significant buccal inclination. All transverse dimensions showed a significant increase. Older patients tended to show a less maxillary transverse skeletal increase. A greater maxillary transverse increase was accompanied by a greater intermolar width increase and also a greater buccal bone loss in the mesiobuccal roots of the maxillary first molars. Conclusions: MARPE corrected the maxillary atresia in adult patients, with significant transverse increases, a slight decrease in buccal bone thickness and buccal inclination of the first molars, combining skeletal and dental effects. Older patients presented less transverse skeletal increases. Key words:Palatal expansion technique, skeletal anchorage, cone-beam computed tomography.

Poly[ADP-ribose] polymerase-1 expression is related to cold ischemia, acute tubular necrosis, and delayed renal function in kidney transplantation.

UNLABELLED: Cold ischemia time especially impacts on outcomes of expanded-criteria donor (ECD) transplantation. Ischemia-reperfusion (IR) injury produces excessive poly[ADP-Ribose] Polymerase-1 (PARP-1) activation. The present study explored the hypothesis that increased tubular expression of PARP-1 contributes to delayed renal function in suboptimal ECD kidney allografts and in non-ECD allografts that develop posttransplant acute tubular necrosis (ATN). MATERIALS AND METHODS: Nuclear PARP-1 immunohistochemical expression was studied in 326 paraffin-embedded renal allograft biopsies (193 with different degrees of ATN and 133 controls) and in murine Parp-1 knockout model of IR injury. RESULTS: PARP-1 expression showed a significant relationship with cold ischemia time (r coefficient = 0.603), time to effective diuresis (r = 0.770), serum creatinine levels at biopsy (r = 0.649), and degree of ATN (r = 0.810) (p = 0.001, Pearson test). In the murine IR model, western blot showed an increase in PARP-1 that was blocked by Parp-1 inhibitor. Immunohistochemical study of PARP-1 in kidney allograft biopsies would allow early detection of possible delayed renal function, and the administration of PARP-1 inhibitors may offer a therapeutic option to reduce damage from IR in donor kidneys by preventing or minimizing ATN. In summary, these results suggest a pivotal role for PARP-1 in the ATN of renal transplantation. We propose the immunohistochemical assessment of PARP-1 in kidney allograft biopsies for early detection of a possible delayed renal function.

La sobreexpresión de poli (ADP-ribosa) polimerasa se correlaciona con el desarrollo de necrosis tubular aguda y con la función precoz del trasplante renal / Poly (ADP-ribose) polimerase overexpression is correlationship with develop of acute tubular necrosis and early function of renal allograft

Poli (ADP-Ribosa) polimerasa (PARP-1) cataliza la ADP ribosilación de proteínas usando NAD(+) como sustrato. La activación de PARP-1 conduce a la depleción intracelular de NAD(+). El daño por isquemia-reperfusión (IR) induce una activación excesiva de PARP-1 y la muerte celular por consumo masivo de ATP. Nuestra hipótesis de trabajo es que la excesiva expresión tubular de PARP-1 en riñones humanos trasplantados es una de las causas directas de la inducción de necrosis tubular aguda (NTA) y contribuye al retraso de la función renal del injerto. Material y Métodos: Estudiamos 193 biopsias de trasplante renal (95 preimplante –biopsia de donante– y 98 postrasplante) incluidas en parafina con diferentes grados de NTA y 65 biopsias renales de donante sin NTA. La NTA se estratificó en cuatro grados: ausente (0); leve (1) [50%]. La expresión nuclear de PARP-1 fue evaluada mediante inmunohistoquímica con el kit de polimeros conjugado con peroxidasa MasVision y el anticuerpo anti- PARP-1 (clón PARP01) y valorada semicuantitativamente de 0 a 3. Resultados: La expresión nuclear de PARP-1 antecedió a los cambios morfológicos sugerentes de NTA. Principalmente la inmunotinción se localizó en los núcleos de células tubulares, cuando fue intensa la lesión también apareció en glomérulos (epitelio de la cápsula de Bowman y células endoteliales de capilares glomerulares). La inmunotición fue observable hasta fases finales de la necrosis tubular. La totalidad de las 95 biopsias renales pre-trasplante con NTA grado 1 (86%) o grado 2 (14%) mostraron expresión nuclear de PARP-1 en túbulos. Las 98 biopsias postrasplante con NTA mostraron expresión más intensa de PARP-1 [grado 2 (45%), grado 3 (25%)]. El grado de NTA se correlacionó significantivamente con la expresión de PARP- 1(r=0,565, p=0,0001, test de Pearson), con una expresión media 2,74±0,45 en los casos de NTA severa frente a 1,94±0,74 en los casos de NTA leve y 0,29±0,45 en los casos sin NTA (p=0,0001, test ANOVA de una vía). En conclusión, PARP-1 está vinculado a la inducción de NTA y desempeña un papel importante en el comportamiento de la función precoz del injerto renal ya que está correlacionada significativamente con el tiempo en recuperar la diuresis eficaz (r=0,578, p=0,0001, test de Pearson) y con los niveles séricos de creatinina en el momento de la biopsia (r=0,649), y a los 3 meses (r=0,363, p=0,0001, test de Pearson) pero no a los 6 y 12 meses postrasplante

Poly (ADP-Ribose) Polymerase (PARP-1) catalyzes ADP-ribosylation of proteins using NAD(+) as substrate. Its overactivation leads to massive NAD+ consumption and ATP depletion. The ischemia/reperfusion injury (IR) induces PARP-1 overactivation and leads to cellular necrosis by massive ATP consumption. Our working hypothesis was that massive PARP-1 tubular expression in allograft human kidneys are a direct cause of acute tubular necrosis (ATN) and contribute to delay in early recovery of renal function (RRF) of the transplanted organ. Material and Methods:A total of 193 paraffin embedded renal allograft biopsies (95 pre-implant –donor biopsies– and 98 post-implant) with several ATN degrees, and 65 control renal biopsies from donors without ATN were studied. ATN degree was classified as: Absence (0); mild (1) [50%]. Nuclear expression of PARP-1 in tubular cells was evaluated by immunohistochemistry using polymer-conjugate MasVision kit and the monoclonal antibody anti-PARP-1 (clone PAR01). It was semiquantitatively determined, and scored from 0 to 3. Results: The nuclear PARP-1 preceded the morphological features of ATN. Immunostaining was located mainly in tubular cells nuclei, in cases of intense injury also was observed in glomeruli (capillary endothelial cells and epithelial cells of Bowman’s capsule). Immunostaining was observed until advanced ATN condition. All 95 pre-transplant renal biopsies with ATN degree 1 (86%) or degree 2 (14%) showed tubular nuclei PARP-1 expression. The 98 post-transplant biopsies with ATN showed more intense expression of PARP-1 [degree 2 (45%), degree 3 (25%)]. Statistically significant relationship between ATN degree and PARP-1 expression was found (r=0.565, p=0.0001, Pearson test), with a mean expression of 2.74±0.45 in sever ATN cases versus 1.94±0.74 in mild ATN cases, and 0.29±0.45 in non-ATN cases (p=0.0001, one way ANOVA test). In conclusion, PARP-1 are linked to induction of ATN, and plays an important role in early graft renal function. This fact is indicated by the stati! stically significant relation with delay in total RRF (r=0.578, p=0.0001, Pearson test), creatinine serum levels at biopsy time (r=0.649) and at 3 months (r=0.363, p=0.0001, Pearson test), but not at 6 or 12 months post-transplant

Glomerulopatía mesangiopática no sistémica: aspectos clinicos e histológicos / Non-systemic mesangial glomerulopathy: clinical and histological aspects

La glomerulopatía mesangiopática no sistémica, caracterizada por patrones histopatológicos y clínicos de glomerulopatía primaria, pero con depósitos múltiples de inmunocomplejos por inmunofluorescencia, ha sido objeto de gran controversia en la práctica nefrológica. Para nuestro estudio, revisamos 760 biopsias renales realizadas a pacientes pediátricos en un período de 15 años. Se diagnosticó esta enfermedad en 14 de ellas (2,5 por ciento). En nuestros resultados no hubo predominio de ningún sexo. En la mayoría de los casos, la enfermedad comenzó en edades comprendidas entre 1 y 5 años, lo que representa el 78,5 por ciento del total de pacientes. La forma de presentación clínica más frecuente fue el síndrome nefrótico (64,2 por ciento). Histológicamente el patrón más frecuente fue la proliferación mesangial con depósitos múltiples de inmunocomplejos (IgA; IgG; IgM; C3, C1q) de localización mesangial por inmunofluorescencia. Durante el seguimiento no hubo deterioro de la función renal de ninguno de nuestros pacientes y aquellos que padecían de síndrome nefrótico respondieron a la terapéutica combinada de prednisona y ciclofosfamida. Ningún caso presentó evidencias clínico-humorales de enfermedad sistémica en un período de observación entre 1 y 13 años

Glomerulopatía mesangiopática no sistémica: aspectos clinicos e histológicos / Non-systemic mesangial glomerulopathy: clinical and histological aspects

La glomerulopatía mesangiopática no sistémica, caracterizada por patrones histopatológicos y clínicos de glomerulopatía primaria, pero con depósitos múltiples de inmunocomplejos por inmunofluorescencia, ha sido objeto de gran controversia en la práctica nefrológica. Para nuestro estudio, revisamos 760 biopsias renales realizadas a pacientes pediátricos en un período de 15 años. Se diagnosticó esta enfermedad en 14 de ellas (2,5 por ciento). En nuestros resultados no hubo predominio de ningún sexo. En la mayoría de los casos, la enfermedad comenzó en edades comprendidas entre 1 y 5 años, lo que representa el 78,5 por ciento del total de pacientes. La forma de presentación clínica más frecuente fue el síndrome nefrótico (64,2 por ciento). Histológicamente el patrón más frecuente fue la proliferación mesangial con depósitos múltiples de inmunocomplejos (IgA; IgG; IgM; C3, C1q) de localización mesangial por inmunofluorescencia. Durante el seguimiento no hubo deterioro de la función renal de ninguno de nuestros pacientes y aquellos que padecían de síndrome nefrótico respondieron a la terapéutica combinada de prednisona y ciclofosfamida. Ningún caso presentó evidencias clínico-humorales de enfermedad sistémica en un período de observación entre 1 y 13 años(AU)

Correlación entre el daño tubulointersticial y vascular en la nefritis lúpica con algunas variables clínicas / Correlation between the tubulointerstitial and vascular damage in lupus nephritis with some clinical variables

Las lesiones tubulointersticiales (TI) y vasculares (VS) son frecuentes en la nefritis lúpica (NL) a pesar de no ser consideradas en la clasificación de la OMS de 1995. Se revisaron 339 biopsias renales para correlacionar ciertas variables clínicas con las lesiones del TI y los vasos y saber la frecuencia con la que se producen. Se determinó la frecuencia del daño TI 101/29,8 por ciento y VS 65/19,2 por ciento. Se tuvo en cuenta además la incidencia de las lesiones TI en los distintos tipos de glomerulonefritis lúpica: 0 en la tipo I; 7/9,8 por ciento en la II; 8/15,7 por ciento en la III; 65/50 por ciento en la IV; 2/6,3 por ciento en la V y 16/100 por ciento en la VI. Quedó evidenciado que el daño TI y VS fue expresión de severidad clínica, pues se acompañó de mayor frecuencia de hipertensión 83/82 por ciento y 64/97 por ciento, que cuando no existieron estas lesiones 128/58 por ciento, mayor tiempo medio de evolución de la enfermedad: 3,4; 2,8 y 1,89 años y cifras de creatinina plasmática 189,1; 172,1 y 134,5 mmol/L para el daño TI, VS y la ausencia de estos, respectivamente. La proteinuria fue mayor en presencia de lesión TI, 3,4 g/L y menor en los pacientes con daño VS, 1,89, lo contrario a la incidencia de hematuria, 65/100 por ciento VS y 48/47,5 por ciento TI. En los pacientes sin lesión en estas estructuras los resultados fueron: 2,02 g/L para la proteinuria y 143/61 por ciento para la hematuria

Correlación entre el daño tubulointersticial y vascular en la nefritis lúpica con algunas variables clínicas / Correlation between the tubulointerstitial and vascular damage in lupus nephritis with some clinical variables

Las lesiones tubulointersticiales (TI) y vasculares (VS) son frecuentes en la nefritis lúpica (NL) a pesar de no ser consideradas en la clasificación de la OMS de 1995. Se revisaron 339 biopsias renales para correlacionar ciertas variables clínicas con las lesiones del TI y los vasos y saber la frecuencia con la que se producen. Se determinó la frecuencia del daño TI 101/29,8 por ciento y VS 65/19,2 por ciento. Se tuvo en cuenta además la incidencia de las lesiones TI en los distintos tipos de glomerulonefritis lúpica: 0 en la tipo I; 7/9,8 por ciento en la II; 8/15,7 por ciento en la III; 65/50 por ciento en la IV; 2/6,3 por ciento en la V y 16/100 por ciento en la VI. Quedó evidenciado que el daño TI y VS fue expresión de severidad clínica, pues se acompañó de mayor frecuencia de hipertensión 83/82 por ciento y 64/97 por ciento, que cuando no existieron estas lesiones 128/58 por ciento, mayor tiempo medio de evolución de la enfermedad: 3,4; 2,8 y 1,89 años y cifras de creatinina plasmática 189,1; 172,1 y 134,5 mmol/L para el daño TI, VS y la ausencia de estos, respectivamente. La proteinuria fue mayor en presencia de lesión TI, 3,4 g/L y menor en los pacientes con daño VS, 1,89, lo contrario a la incidencia de hematuria, 65/100 por ciento VS y 48/47,5 por ciento TI. En los pacientes sin lesión en estas estructuras los resultados fueron: 2,02 g/L para la proteinuria y 143/61 por ciento para la hematuria(AU)