Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento / Parkinson disease: pathophysiology, diagnosis and treatment

Resumen La enfermedad de Parkinson es la segunda causa de enfermedad neurodegenerativa crónica progresiva, tiene una alta prevalencia e incidencia, genera un alto impacto en la calidad de vida de los pacientes e importantes costos en su atención. La enfermedad de Parkinson se desarrolla por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra pars compacta, lo que se manifiesta en la aparición de síntomas motores como la bradicinesia, temblor de reposo, rigidez e inestabilidad postural; así como también de síntomas no motores como alteraciones gastrointestinales, del sueño, autonómicas, cognitivas, entre otras, que reflejan el compromiso de diferentes vías no dopaminérgicas. El diagnóstico se apoya en sus manifestaciones clínicas más características y excluye otras causas de parkinsonismo. El tratamiento farmacológico busca controlar los síntomas motores y no motores, los cuales empeoran por la historia natural de la enfermedad o se acompañan de complicaciones debidas a la terapia, haciendo necesarias otras intervenciones como la estimulación cerebral profunda.

Abstract Parkinson's disease is the second cause of progressive chronic neurodegenerative disease, it has a high prevalence and incidence, generates a high impact on the quality of life of patients and significant costs due to its healthcare. Parkinson's disease is developed due to the degeneration of dopaminergic neurons in the substance nigra pars compacta, which is manifested in the appearance of motor symptoms such as bradykinesia, rest tremor, rigidity and postural instability; as well as non-motor symptoms such as gastrointestinal, sleep, autonomic, cognitive alterations, among others, reflecting the impairment of different non-dopaminergic pathways. The diagnosis is based on its most frequent clinical manifestations and the exclusion of other causes of parkinsonism. The pharmacological treatment seeks to control motor and non-motor symptoms, which are worsened by the natural history of the disease or are accompanied by side effects induced by pharmacotherapy, making necessary other approaches such as deep brain stimulation.

Hematoma subdural crónico: una enfermedad del adulto mayor / Chronic subdural hematoma: a disease of elderly people

The lack of specificity and heterogeneity of the clinical picture of chronic subdural hematoma, hampers its diagnosis. Aim: To report the experience of a Neurosurgical Service in chronic subdural hematoma. Patients and methods: One hundred patients (77 male, mean age 77ñ13 years) with chronic subdural hematoma were analyzed. Results: The main clinical presentations were mental status changes (50 percent) and progressive focal neurological deficit (46 percent). Five cases presented as a transient neurological deficit. All patients were treated with burr hole drainage. Thirteen had recurrence of the hematoma and they were reoperated. The surgical mortality was 3 percent. Eighty seven patients were followed for a mean of 66 months. Eighty one of these had a complete recovery, 6 had permanent neurological deficit and 2 of these were unable to care for themselves. Bad prognosis was associated with the absence of a previous trauma to explain the hematoma and symptoms of dementia as the clinical presentation. Conclusions: Most patients with chronic subdural hematoma treated with burr hole drainage have a good outcome

Trauma espinal penetrante por arma de fuego / Gunshot spinal cord injury

El traumatismo raquimedular (TRM) penetrante por arma de fuego es una patología cada vez más prevalente, relevante y de un alto costo social y económico, por el grado de invalidez que genera en población generalmente joven. El tratamiento óptimo ha sido debatido ampliamente, estando sólo parcialmente establecido el rol de los antibióticos, corticoides y cirugía. Se presenta un caso clínico, con lesión incompleta a nivel de cauda equina, en el cual se realizó tratamiento quirúrgico con resultado final satisfactorio y se revisa la bibliografía correspondiente

Experiencia en monitorización metabólico-cerebral en pacientes críticos neurológicos / Cerebral metabolic monitoring in critical neurological patients

Background: Cerebral metabolic monitoring in critical neurological patients allows the assessment of neuronal tissue response to injury and to plan the best therapy to correct each critical brain situation. Aim: To evaluate the usefulness of cerebral metabolic monitoring in patients with acute cerebral injury. Patients and methods: A retrospective analysis of 29 patients with acute brain injury, in whom a catheter was located in the bulb of the jugular vein to perform a cerebral metabolic monitoring. These patients were compared with others that were not subjected to this monitoring. The evolution at six months of follow up was assessed using the Glasgow outcome score, considering a favorable evolution when this score was 4 or greater. Results: Patients with an hyperemic state on admission or after optimization of therapy did not have hospital mortality, and 73 per cent had Glasgow outcome score of 4 or greater at six months of follow up. On the other hand, 50 per cent of those with hypoperfusion or global ischemia died during hospitalization and 72 per cent had a Glasgow outcome score of 3 or less at six months. Patients not subjected to cerebral metabolic monitoring behave as those with hypoperfusion or global ischemia. Conclusions: Cerebral metabolic monitoring is an useful tool to optimize the management of patients with acute cerebral injury, and those patients with an hyperemic cerebral state have the best prognosis

Insuficiencia hepática aguda fulminante: presentación de un modelo canino por intoxicación con acetaminofeno / Acute fulminant liver failure: presentation of a dog model by acetaminofen poisoning

La carencia de donantes oportunos en casos de insuficiencia hepática aguda fulminante (IHAF) requiere contar con sistemas de soporte hepático transitorio. Para ensayarlos antes de su uso clínico es necesario tener modelos animales de IHAF estandarizados y reproducibles. Nuestro objetivo fue establecer un modelo canino de IHAF por intoxicación oral con acetaminofeno (ACE), para obtener una necrosis hepática (NH) superior al 60 por ciento y determinar los cambios en diferentes variables bioquímicas susceptibles de ser corregidas en modelos de soporte hepático. Para ello se utilizaron 22 perros a los cuales se les administró ACE por sonda gástrica en 3 grupos (Gr): A: 500 mg/kg (n= 5), B: 750 mg/kg (n= 10) y C: 1000 mg/kg (n= 7). En ellos se determinaron los valores basases de diferentes variables bioquímicas de función hepática. Los animales fueron observados clínicamente, y entre las 22 y 24 h post-intoxicación (po.i.) se realizó una 2º determinación de los mismos parámetros en los perros que sobrevivieron. Finalmente se realizó una biopsia hepática, y en los perros fallecidos una necropsia. Se analizó el grado de NH obtenida, su relación con la mortalidad y los resultados de las variables bioquímicas pre y po.i. con diferentes pruebas estadísticas. Resultados: Sobrevivieron 19 animales al procedimiento basal. De ellos, en 10 (52,6 por ciento) se obtuvo una NH >60 por ciento (0, 56 y 83 por ciento de los Gr A, B y C respectivamente, p< 0,05). El 80 por ciento de estos animales (5/6 del Gr C y 319 del Gr B) falleció entre las 14 y 26 h po.i. posterior a un cuadro clínico y bioquímico de falla hepática aguda. En 3 animales no se observó NH, todos del Gr A. No falleció ningún animal con NH < 60 por ciento (p< 0,01). El análisis de las variables bioquímicas pre y po.i. mostró un trastorno metálico importante en todos los animales intoxicados, dosis dependiente, con una mayor sensibilidad para los cambios en los niveles de bilirrubina y transaminasas. En conclusión, con dosis entre 750 y 1000 mg/kg de ACE oral se establece un modelo canino de 1 HAF válido para ser utilizado en la evaluación de sistemas de soporte hepático transitorio