ABSTRACT
La agregación plaquetaria desempeña un papel fundamental en la aparición de episodios cardiovasculares mayores (ECM) relacionados con la aterotrombosis, cobrando un mayor protagonismo tras la aparición de la angioplastia con stent. El doble tratamiento antiagregante con aspirina y clopidogrel en pacientes que se han sometido a una intervención coronaria percutánea ha demostrado ampliamente sus efectos beneficiosos en la reducción de ECM en comparación con aspirina sola. Estos beneficios también se han demostrado en el tratamiento a corto y largo plazo en el tratamiento conservador de pacientes con enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, a pesar de la doble antiagregación, un importante número de pacientes tuvieron un nuevo ECM relacionado con una inhibición plaquetaria incompleta. Muchos estudios sugieren una importante variabilidad interindividual en la respuesta a fármacos antiagregantes en probable relación con el uso de distintas técnicas de medición de la agregabilidad. Por otro lado, existen artículos en la literatura médica que relacionan la menor respuesta a antiagregantes con un mayor riesgo de recurrencia de ECM. Es cada vez más evidente que la resistencia al tratamiento antiplaquetario convencional es un tema clínicamente relevante que necesita ser tomado en cuenta para llevar a cabo un tratamiento individualizado. En este sentido, los nuevos fármacos antiagregantes, como prasugrel y ticagrelor, parecen una alternativa razonable a los fármacos tradicionales cuando la respuesta a estos está reducida, cobrando un papel cada vez más relevante en distintos documentos de consenso (AU)
Platelet aggregation plays a key role in the development of major cardiovascular events (MACE) related to atherothrombosis. Since the appearance of coronary stenting, the importance of measuring and modulating platelet activity has considerably increased in the scientific literature during the last decade. Double antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel administrated to stent carriers has widely demonstrated its efficacy in the prevention of MACE compared with aspirin alone. These benefits are also present when a conservatory approach is chosen for acute coronary syndrome management. However, there are an important number of patients who develop MACE despite optimal dual antiplatelet therapy, most likely related to an incomplete platelet activity inhibition. Many studies suggest an important inter-individual variability in the response to the drugs, maybe related, at least in part, to the use of different assessment techniques of platelet aggregation. Other authors suggest an incomplete platelet inhibition as a possible explanation for the presence of MACE in patients under optimal antiplatelet therapy. Resistance to usual drugs has become a clinically relevant issue that requires an individual approach where new antiplatelet agents, such as prasugrel or ticagrelor, could play an important role as stated in current consensus documents (AU)
