ABSTRACT
Los pacientes con Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) presentan una elevada prevalencia de trastorno por consumo de sustancias (TCS), a la vez que los sujetos con TCS presentan con mayor frecuencia de la esperada un diagnóstico comórbido con TDAH, dificultando la clínica, evolución, pronóstico y por tanto el abordaje terapéutico. En el presente trabajo se pretende explorar la relación entre el TDAH y los TCS, fundamentalmente desde el punto de vista neurobiológico, mostrando factores y sustratos cerebrales comunes, genes implicados, precipitantes de ambas manifestaciones, así como la relación con la neurobiología de los circuitos de recompensa. La alta comorbilidad del TDAH con los TCS, indica tal como evidencian estudios de neuroimagen, estudios genéticos y estudios de experimentación, algunos sustratos neurobiológicos subyacentes compartidos, si bien sobre todo parece existir una influencia a nivel genético que se traduciría en alteraciones neuroquímicas, neuroanatómicas y neurofisiológicas comunes. Conociendo estos sustratos se podrá aumentar la comprensión de la patología dual en un futuro y ayudar en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad (AU)
Patients with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) have a high prevalence of substance use disorder (SUD), and likewise individuals with SUD show more commonly than expected a comorbid diagnosis of ADHD, thus presenting a more complex symptom presentation, clinical outcome and overall prognosis, as well a more difficult management. In the present paper, it is aimed to explore the evidence on the relationship between ADHD and SUDs, focusing on the neurobiological basis, discussing common brain factors and substrates, genes involved, shared precipitating factors to both disorders, as well as the neurobiology of the reinforcement pathway. The elevated comorbidity of SUD with ADHD, indicates, as shown in neuroimaging, genetic and experimental studies, the presence of some shared underlying neurobiological substrates. In particular, there appears to exist a strong genetic influence that may underlie a series of common neurochemical, neuroanatomical and neurophysiological alterations. A better understanding of these substrates would be of great help to an improved learning of this dual diagnosis in a future and help in its diagnosis and treatment (AU)
