Valor pronóstico de la función renal en la mortalidad de pacientes con insuficiencia cardíaca / No disponible

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Hostilidad, psicofisiología y salud cardiovascular / Hostility, psychophysiology and cardiovascular health

En la actualidad, la etiología de la enfermedad coronaria sigue siendo algo complejo y multifactorial, que implica aspectos genéticos, fisiológicos, químicos, nutricionales, ambientales y psicosociales. Dentro de los aspectos psicosociales, el primer ámbito de estudio abordó el Patrón de Conducta Tipo A, configurado por: componentes formales, actitudes y emociones, aspectos motivacionales, conductas abiertas o manifiestas y aspectos cognitivos. De ahí se pasó a la localización del componente tóxico en el constructo Tipo A, si es que existe algún factor capaz de predecir la aparición de posteriores trastornos cardiovasculares. Actualmente, se considera que el componente emocional del PCTA, particularmente el complejo ira-hostilidad, parece la variable más importante para detectar a los sujetos propensos a sufrir trastornos cardiovasculares. A partir de este momento los esfuerzos de los investigadores se centraron en un doble objetivo. Por una parte, verificar la relación existente entre la hostilidad y la enfermedad cardiovascular, y, por otra parte, mostrar la asociación entre la hostilidad y la reactividad psicofisiológica cardiovascular. En el plano de la dimensión conceptual y teórica, es necesario establecer qué componente de la hostilidad, o qué interacción entre hostilidad y alguna otra variable, posee la mayor capacidad predictiva del riesgo de enfermedad cardiovascular. En el plano de la dimensión psicofisiológica, es necesario homogenizar, hasta donde se pueda, los procedimientos de registro psicofisiológico: a) en lo que se refiere a los parámetros seleccionados para los estudios, b) en lo referido a la metodología de medición de dichos los parámetros, c) en lo referido a la consideración de la duración de la respuesta, y no sólo la intensidad de la misma.

Ventricular hypertrophy increases NT-proBNP in subjects with and without hypertension.

BACKGROUND: It has been published that hypertension (HT) must be taken into account when using NT-proBNP, but left ventricular (LV) hypertrophy without HT could be a cause of NT-proBNP elevation. In a population study we compared NT-proBNP in subjects with hypertrophy, with and without diagnosis of HT. METHODS: We studied 215 subjects from a random sample of 432 people who had declared to suffer from dyspnea. These 432 subjects were referred to their hospital where blood samples were taken, an echo-Doppler study was performed and a specific questionnaire was completed. We got a positive answer from 215, and 52 (24%) have LV hypertrophy. RESULTS: When we compared NT-proBNP in non-hypertrophic population, 148 +/- 286 pg/ml, with NT-proBNP in LV hypertrophic population, 202 +/- 209 pg/ml, we found P < 0.001. In the hypertrophic group, when we compared NT-proBNP (199 +/- 201 pg/ml) in normotensive subjects (LV mass index 170 +/- 70 g/m2, Vp 50 +/- 18 cm/s, LVEF 62 +/- 8) with NT-proBNP (205 +/- 220 pg/ml) in subjects with diagnosis of HT (LV mass index 169 +/- 37 g/m2, Vp 55 +/- 20 cm/s, LVEF 64 +/- 10), we found NS. CONCLUSIONS: This population study shows that NT-proBNP is elevated in patients with LV hypertrophy with or without HT. In LV hypertrophy the presence of HT does not influence the peptide levels significantly.