Síndrome cistocerebral: a propósito de un caso / Cystocerebral syndrome: A case report

RESUMEN El síndrome cistocerebral fue descrito por primera vez en 1990 por Blackburn y Dunn. Los casos estudiados fueron varones ancianos con síndrome confusional agudo y retención urinaria aguda que, tras un drenaje vesical, presentaron resolución completa del cuadro clínico. Se reporta el caso de un anciano con disminución rápida del nivel de consciencia, mioclonías, hipotensión arterial, bradicardia y retención aguda de orina que experimentó total remisión del cuadro clínico luego del drenaje vesical correspondiente. Se describen, asimismo, los posibles mecanismos implicados en el origen de este síndrome y las alteraciones hemodinámicas y autonómicas subyacentes. Se sugiere considerar al síndrome cistocerebral en el diagnóstico diferencial de pacientes varones ancianos con síndrome confusional o deterioro cognitivo e hipertrofia prostática y que presenten, además, un episodio de retención urinaria aguda.

SUMMARY Cystocerebral syndrome was first described in 1990 by Blackburn and Dunn, in elderly males with acute confusion syndrome and urinary retention, who after bladder drainage experienced full resolution of the clinical picture. We report the case of an elderly male patient with Cystocerebral syndrome and symptoms such as a rapid decrease in consciousness level, myoclonies, hypotension, bradycardia and acute urinary retention who, after bladder drainage presented a complete remission of the clinical picture. The potential mechanisms involved in the origin of this syndrome are described, as well as its underlying hemodynamic and autonomic alterations. Cystocerebral syndrome should be considered in the differential diagnosis of patients with a confusional syndrome and cognitive impairment, diagnosed with prostatic hypertrophy and presenting, in addition, an episode of acute urinary retention.

Estado de coma y patrón electroencefalográfico de brote-supresión por sobredosis de Baclofeno / Coma state and the electroencephalogram burst-suppression pattern related to baclofen overdose

El baclofeno es un análogo estructural del ácido gamma-aminobutírico empleado principalmente como relajante del músculo esquelético para el tratamiento de espasticidad y distonías. Las manifestaciones clínicas de intoxicación por este fármaco, se deben a alteración del nivel de conciencia que produce somnolencia, estado de coma e incluso la muerte. Desde el punto de vista electroencefalográfico, se ha descrito en estos casos, el llamado patrón de brote- supresión. Se presenta el caso de una mujer que súbitamente presentó dificultad para la bipedestación y mutismo acinético y, posteriormente, evolucionó a un estado de coma sin causa aparente. Una evaluación minuciosa en el Servicio de Emergencia, incluyó electroencefalograma urgente que resultó compatible con un patrón continuo de brote-supresión. Ante la sospecha de una intoxicación por baclofeno, la paciente fue tratada con diálisis, la cual revirtió el cuadro clínico y normalizó la actividad electroencefalográfica en un periodo de cinco días.

Baclofen is a structural analog of gamma-aminobutyric acid, primarily used as a skeletal muscle relaxant for treatment of spasticity and dystonia. The clinical picture of baclofen intoxication includes reduction or loss of consciousness and manifestations such as sleepness, coma or even death. Electroencephalograms performed in these cases have consistently shown the so-called burst-suppression pattern. The case of a female patient who suddenly presented difficulty to still-standing and mutism and later evolved into coma, is presented. A detailed study was performed in the emergency department, including an electroencephalogram compatible with a continuous burst-suppression pattern. The patient was treated with dialysis in the face of a possible baclofen intoxication and, in a period of five days, the clinical symptoms reverted and the electroencephalographic activity was normalized.

Demencia por deficiencia de vitamina B12: ¿siempre hay respuesta terapéutica? / Dementia due to vitamin B12 deficiency û Is there always a response to therapy?

Introducción: La demencia por deficiencia de vitamina B12 es una causa de demencia reversible que se presenta principalmente en adultos mayores. Casos clínicos: Presentamos tres pacientes quienes fueron diagnosticados de demencia, con niveles séricos bajos de vitamina B12 y recibieron tratamiento de reposición con hidroxicobalamina. Dos pacientes tuvieron mejoría clínica y uno, solo normalizó los niveles séricos de vitamina B12 sin mejoría clínica, posiblemente por una coexistencia con enfermedad de Alzheimer.

Introduction: Dementia due to vitamin B12 deficiency is a reversible condition which occurs more frequently in the elderly. Clinical cases: We present three elderly patients who were diagnosed with dementia and low serum B12 levels, and they received therapy with hydroxocobalamin. Two patients clinically improved and only one had normalized his vitamin B12 blood levels with no clinical improvement, possibly because of the coexistence of AlzheimerÆs disease.

La importancia de reconocer el trastorno cognitivo vascular y su rol en la prevención de demencia vascular / The importance of recognizing vascular the cognitive disorder and its role in the prevention of vascular dementia

Con el redescubrimiento de las causas vasculares en el deterioro cognitivo, el concepto de trastorno cognitivo vascular (TCV) busca cambiar los paradigmas establecidos en el antiguo concepto de demencia vascular. El TCV sería el resultado de una cascada de eventos: los factores de riesgo vascular conducen a enfermedad vascular cerebral, la cual origina injuria vascular cerebral en las vías nerviosas importantes para la cognición. Tanto el TCV como la enfermedad de Alzheimer (EA) se incrementan exponencialmente con la edad y sus interacciones son comunes y controversiales. No obstante la capacidad de los criterios de consenso actuales para distinguir TCV de EA es limitada, la identificación en estadios tempranos nos va a dar la oportunidad de influir sobre la tasa de progresión de la enfermedad. Actualmente, la prevención primaria y secundaria es esencialmente la misma establecida para ictus, mientras que el tratamiento sintomático de TCV es similar a EA.

With the rediscovering of the importance of vascular causes related to cognitive impairment, the new concept of vascular cognitive impairment (VCI) seeks to change the paradigms established in the old concept of vascular dementia. The VCI is the outcome of a cascade of events: vascular risk factors lead to vascular disease which causes vascular brain injury (VBI) in the nervous network important for cognition. Both VCI and Alzheimer’s disease (AD) increase exponentially with age, and their interactions are common and controversial. However, the capacity of current consensus criteria to distinguish VCI from AD is limited; the identification of cases at the earliest possible stage will give us the excellent opportunity to provide medical treatment that may retard the disease rate of progression. Currently, the primary and secondary prevention of VCI is essentially the same for stroke, whereas the symptomatic treatment of VCI is similar to AD.