Vitiligo and the melanocyte reservoir.

Repigmentation of vitiligo depends on available melanocytes from three possible sources: from the hair follicle unit which is the main provider of pigment cells, from the border of vitiligo lesions, and from unaffected melanocytes within depigmented areas; pigment cells at these locations originate a perifollicular, border spreading and a diffuse repigmentation pattern. In order for repigmentation to take place under stimulation with diverse therapies, melanocytes should be present in appropriate numbers. Melanocyte tissue stem cells located in the niche at the bulge region of the hair follicle are the most important sources for providing immature pigment cells that undergo terminal differentiation and originate repigmentation, but cytokines, UVR and other molecules acting in melanogenesis with adequate regulation mechanisms contribute to successful recovery in vitiligo. The presence of keratinocyte stem cells in the interfollicular epidermis raises the question on the possibility of melanocyte stem cells in a similar location and the development of future strategies for therapeutic purposes.

Update on skin repigmentation therapies in vitiligo.

Treatment for vitiligo is difficult and prolonged. Nevertheless, at present considerable knowledge accumulated during several decades on the pathogenic mechanisms, revealed important clues for designing new strategies to improve vitiligo depigmentation. With available medical therapies, high repigmentation percentages mostly on facial and neck lesions are achieved, although they are less effective on trunk and limbs and poor on the acral parts of the extremities. Narrow band UVB and psoralens and UVA are the two most important treatments for generalized vitiligo affecting more than 10-20% of the cutaneous surface, and topical corticosteroids, or calcineurin inhibitors are the most valuable treatments for localized vitiligo. Persistence of achieved regimentation is variable and an undefined percentage of patients may have variable recurrence. When vitiligo becomes refractory, surgical methods may improve depigmentation as effectively as with medical therapy; in segmental (unilateral) or long standing, non-segmental (bilateral) stable vitiligo, repigmentation with surgical methods is usually permanent.

Vitíligo bilateral: tratamiento con tacrolimus 0.1 por ciento y kelina 3 por ciento / Bilateral vitíligo: treatment with tacrolimus 0.1 and khellin 3

SE PRESENTA el caso de una paciente de 8 años de edad, quien fue llevada a la consulta por cuadro de dos años de máculas despigmentadas localizadas en la cara, el cuello, el tronco y las extremidades. Con la historia clínica y los hallazgos al examen físico se hizo el diagnóstico de vitíligo bilateral. Se instauró tratamiento con tacrolimus tópico 0.1% dos veces al día y kelina 3% tópica, más exposición solar por 10 minutos una vez al día. Se hizo seguimiento clínico y fotográfico que mostró una respuesta rápida al tratamiento con repigmentación importante de lesiones, principalmente en la cara. El vitíligo es una enfermedad común que afecta entre el 1-2% de la población mundial; aparece antes de los 20 años en el 50% de los pacientes, por lo cual se convierte en una entidad de interés pediátrico. Su patogénesis multifactorial ha sido ampliamente estudiada y se han postulado diferentes mecanismos. Los tratamientos que se han descrito para el vitíligo en niños incluyen: esteroides tópicos, inhibidores de la calcineurina tópicos, psoralenos tópicos como la khelina, PUVA, y UVB-NB. Se presenta el caso de una paciente con repigmentación de las lesiones con tratamiento tópico con tacrolimus y kelina, con exposición solar.

Pigmentary disorders in Latin America.

Pigmentary disorders with hypopigmentation/depigmentation or hyperpigmentation may have special manifestations in Latin America. Most pigmentary disorders are commonly observed in all areas of Latin America, but a few are particularly seen in tropical and subtropical regions. In most pigmentary disorder ailments described, multiple factors involved in their pathogenesis are known, but etiology remains elusive. Some pigmentary disorders have peculiar clinical expressions and, in spite of being restricted to certain geographical areas, they may be observed in other world areas because of frequent traveling of affected patients. Therapy of most of these ailments is difficult or remains unknown.

Surgical approaches for stable vitiligo.

BACKGROUND: Vitiligo therapy is difficult. Depending on its clinical presentation, unilateral or bilateral vitiligo lesions respond well with different repigmentation rates, according to age, affected anatomic area, extension of lesions, time at onset, timing of depigmentation spread, and other associated factors. When stable and refractory to medical treatment, vitiligo lesions may be treated by implanting pigment cells on depigmented areas. OBJECTIVE: To describe the main events of depigmentation and the fundamentals of surgical techniques for repigmenting vitiligo by implanting noncultured cellular or tissue grafts, in vitro cultured epidermis-bearing pigment cells, or melanocyte suspensions. METHODS: A description of the available techniques for repigmentation of vitiligo is done, emphasizing the most important details of each procedure to obtain the best repigmentation and minimize side effects. RESULTS: With most of these techniques, adequate repigmentation is obtained, although there are limitations when applying some methods to clinical practice. CONCLUSIONS: Restoration of pigmentation may be accomplished with all available surgical procedures in most anatomic locations, but they are of little value for acral areas. Unilateral vitiligo responds well in a high proportion of patients, and bilateral disease may also respond when stable. Appropriate patient selection is important to achieve the best results.

HLA-DQ3 is associated with idiopathic guttate hypomelanosis, whereas HLA-DR8 is not, in a group of renal transplant patients.

BACKGROUND: The etiology of idiopathic guttate hypomelanosis (IGH) remains uncertain; however, solar exposure and heredity have been proposed as causative factors. OBJECTIVE: To explore the genetic predisposition to the development of IGH. METHODS: A comparative case-control study was performed at a dermatology department at a university hospital. Forty-seven subjects (22 renal transplant patients and 25 controls) were enrolled. Clinical examination and human leukocyte antigen (HLA) determination were performed. RESULTS: In the group of subjects with HLA-DQ3 (10/13, P = 0.025), there was a statistically significant (P < 0.05) positive association for the presence of IGH; in the group of subjects with HLA-DR8 (6/6, P = 0.023), there was a statistically significant negative association for the presence of IGH. CONCLUSIONS: The presence of HLA-DQ3 in patients with IGH suggests a genetic basis in a group of renal transplant subjects. HLA-DR8 was found in patients without IGH, and it could play a role as a "protective factor" preventing subjects from developing IGH.

Vitiligo, la faceta inmunológica / Vitiligo: the inmunological facet

El vitiligo es un cuadro dermatológico de acromía, que en la actualidad no ha podido ser definido claramente ya que existen muchas hipótesis no comprobadas sobre su posible causa. El proceso de la destruccióndel melanocito conlleva una serie de cambios en la actividad del sistema inmune de los afectados, que han hecho pensar en un proceso autoinmune al menos como parte de los mecvanismos etiológicos, en el participan tanto la inmunidad humoral como la celular. Se han identificado antígenos específicos en las membranas de los melanocitos e inmunoglobulinas G reactivas hacia ellos, modificaciones en la actividad celular con disminución de células de Langerhans y alteración de las proporciones de diferentes subpoblaciones de células T. Asímismo existen un aumento marcado en la expresión de ICAM-1 y anormal expresión de los MHC clase II por parte de los melanocitos en las fases activas de la enfermedad. Estos factores, y el incremento de la producción de linfocinas proinflamatorias (IL-6 e IL-8) indican la presencia de una citoxidad inmunológicamente mediada, pero la autoinmunidad podría ser solo un epifenómeno, o consecuencia de la exposición de antígenos nuevos mmmodificados por noxas desconocidas, quizás virales, a la luz de hallazgos que implican al virus de inclusión citomegálica en la patogénesis. En esta revisión, se trata de dar un panorama de los conocimientos acumulados en el campo inmunológico sobre el vitiligo en los últimos 40 años

Borreliosis: la enfermedad de Lyme y otras dermatosis posiblemente asociadas / Borreliosis: Lyme's disease and other possibly associated diseases

Objetivo: actualizar el rol de las borrelias, en relación con varios cuadros nosológicos de interés dermatológico de etiología oscura, que han sido estudiados recientemente y deben ser más conocidos por los dermatólogos prácticos. Se analiza la enfermedad de Lyme y se discuten brevemente la esclerodermia localizada, liquen escleroso y atrófico, fasceítis eosinofílica, atrofodermia de Pasini y Pierini, granuloma anular, paniculitis septal, nódulos fibrosos subcutáneos, enfermedad de Jessner-Kanof, la hemiotrofia facial de Parry-Romberg y el linfoma B cutáneo primario que parecen asociarse con borrelias. La enfermedad de Lyme es un cuadro infeccioso sistémico, causado por espiroquetas del género Borrelia, transmitidas al hombre por garrapatas de género Ixodes. Tiene diversas manifestaciones cutáneas a lo largo de cada una de las etapas por las que atraviesa el proceso, por ejemplo el eritema migrans y el linfocitoma cutis (LC) en el estadío temprano y la acrodermatitis crónica atrofiante (ACA) en el estadío tardío. Se acompaña de síntomas principalmente neurológicos y reumatológicos. Existe tratamiento antibiótico útil, con dixiciclina, amoxicilina o eritromicina. Respecto a las otras enfermedades enumeradas, la terapia antibiótica anti-borrelia es todavía de valor discutible. Conclusión: si las diferentes entidades asociadas con borrelias son marcadores cutáneos de la enfermedad de Lyme o simplemente hallazgos coincidentes, es algo que aún está por determinarse

Borreliosis: la enfermedad de Lyme y otras dermatosis posiblemente asociadas / Borreliosis: Lymes disease and other possibly associated diseases

Objetivo: actualizar el rol de las borrelias, en relación con varios cuadros nosológicos de interés dermatológico de etiología oscura, que han sido estudiados recientemente y deben ser más conocidos por los dermatólogos prácticos. Se analiza la enfermedad de Lyme y se discuten brevemente la esclerodermia localizada, liquen escleroso y atrófico, fasceítis eosinofílica, atrofodermia de Pasini y Pierini, granuloma anular, paniculitis septal, nódulos fibrosos subcutáneos, enfermedad de Jessner-Kanof, la hemiotrofia facial de Parry-Romberg y el linfoma B cutáneo primario que parecen asociarse con borrelias. La enfermedad de Lyme es un cuadro infeccioso sistémico, causado por espiroquetas del género Borrelia, transmitidas al hombre por garrapatas de género Ixodes. Tiene diversas manifestaciones cutáneas a lo largo de cada una de las etapas por las que atraviesa el proceso, por ejemplo el eritema migrans y el linfocitoma cutis (LC) en el estadío temprano y la acrodermatitis crónica atrofiante (ACA) en el estadío tardío. Se acompaña de síntomas principalmente neurológicos y reumatológicos. Existe tratamiento antibiótico útil, con dixiciclina, amoxicilina o eritromicina. Respecto a las otras enfermedades enumeradas, la terapia antibiótica anti-borrelia es todavía de valor discutible. Conclusión: si las diferentes entidades asociadas con borrelias son marcadores cutáneos de la enfermedad de Lyme o simplemente hallazgos coincidentes, es algo que aún está por determinarse (AU)