Asociación entre morfología del pie y rendimiento en gimnasia rítmica / Association Foot Morphology and Performance in Rhythmic Gymnastics

Los objetivos del estudio fueron determinar la influencia de la morfología del pie en el rendimiento en Gimnasia Rítmica y analizar la influencia de los años de práctica. La muestra estaba compuesta por 48 gimnastas que habían practicado gimnasia federada y competido durante el último año. Los resultados indican que las gimnastas tienen predominantemente un pie neutro y con huella normal, presentando bastante asimetría entre pies, no significativa, lo que puede ser consecuencia de un trabajo unilateral y debería ser corregido en el entrenamiento. Sólo el rango de amplitud de la articulación talocrural parece ser una característica de la morfología del pie que incida sobre el rendimiento técnico y parece más una característica innata. La práctica de la Gimnasia Rítmica podría no ser un factor tan decisivo como podía suponerse en las modificaciones morfológicas de la huella plantar

The objectives of the study were to determine the influence of foot morphology on performance in Rhythmic Gymnastics and to analyze the influence of years of practice. The sample consisted of 48 gymnasts who had practiced federated gymnastics and competed during the last year. The results indicate that the gymnasts have predominantly a neutral foot and with a normal footprint, presenting enough asymmetry between feet, not significant, which may be a consequence of asymmetric work and should be corrected in training. Only the range of amplitude of the talocrural joint seems to be a characteristic of foot morphology that affects technical performance and seems more an innate characteristic. The practice of rhythmic gymnastics might not be as decisive a factor as could be supposed in the morphological modifications of the footprint

La vía Wnt/Beta-catenina disminuye la cantidad de osteoclastos en el hueso y favorece su apoptosis / The Wnt/Beta-catenin pathway decreases the amount ofosteoclasts in the bone and promotes its apoptosis

La activación de la señalización de Wnt/β‐catenina en células del linaje osteoblástico conduce a un aumento en la masa ósea a través de un mecanismo dual: por una parte, aumentando la osteoblastogénesis, y por otra, disminuyendo la os‐teoclastogénesis. El predominio de un mecanismo sobre otro depende del estado madurativo del osteoblasto en el que produzca la acumulación de β‐catenina. La activación de la señalización de Wnt/β‐catenina en células del linaje osteo‐clástico y sus posibles efectos en la regulación de la masa ósea es menos conocida. Estudios previos han demostrado que la ablación condicional de β‐catenina en los osteoclastos induce una disminución de la masa ósea asociada a un aumento de los osteoclastos, y este hecho se ha atribuido a un incremento de la osteoclastogénesis. Sin embargo, no se han evaluado otras posibilidades alternativas como que una disminución de la apoptosis normal de los osteoclastos pueda también contribuir al mayor número de los mismos. En este trabajo, para obtener información sobre este hecho, generamos ratones en los que la β‐catenina se eliminó selectivamente de las células del linaje de monocito/macrófago utilizando un alelo flanqueado de la β‐catenina (Catnbf) junto con la línea de deleción LisozimaMCre (LysMCre). El análisis tridimensional de los huesos de los ratones Catnbf/f; LysMrevelaron una disminución significativa del grosor de la cortical femoral, mientras que el hueso trabecular vertebral no se vio afectado. Este fenotipo se asoció con un mayor número de osteoclastos en la superficie ósea. El número de osteoclastos en los cultivos procedentes de los ratones Catnbf/f; LysMfuedos veces mayor que en los cultivos obtenidos de los ratones control. La administración de WNT3a atenuó la formación de osteoclastos inducida por M‐CSF y RANKL in vitro. Además, WNT3a promovió la apoptosis de osteoclastos, y este efecto fue contrarrestado, tanto por la presencia de DKK1 como por la ausencia de β‐catenina. En conjunto, estos resultados apoyan un efecto autónomo celular de la β‐catenina en el osteoclasto, y proporcionan evidencia convincente del papel proapoptótico de β‐catenina en estas células

The activation of Wnt/β‐catenin signaling in cells of the osteoblastic lineage leads to an increase in bone mass through a dual mechanism: increasing osteoblastogenesis and decreasing osteoclastogenesis. The predominance of one mechanism over another depends on the maturational state of the osteoblast in which β‐catenin accumulation occurs. The activation of Wnt/β‐catenin signaling in cells of the osteoclastic lineage and its possible effects on the regulation of bone mass is less known. Previous studies have shown that conditional ablation of β‐catenin in osteoclasts induces a decrease in bone mass associated with an increase in osteoclasts, and this fact has been attributed to an increase in osteoclastogenesis. However, other alternative possibilities have not been evaluated, such as that a decrease in the normal osteoclastapoptosis may also contribute to the greater number of osteoclasts. In this paper, to obtain information about this fact, we generated mice in which β‐catenin was selectively eliminated from cells of the monocyte/macrophage lineage usingan allele flanked by β‐catenin (Catnbf) together with the deletion line LisozimaMCre (LysMCre). The three‐dimensional analysis of the bones of the Catnbf/f;LysMmice revealed a significant decrease in the thickness of the femoral cortex, while the trabecular bone of the vertebrae was not affected. This phenotype was associated with a greater number ofosteoclasts on the bone surface. The number of osteoclasts in the cultures from the Catnbf/f;LysMmice was twice as high as in the cultures obtained from the control mice. The administration of WNT3a attenuated the osteoclast formation induced by M‐CSF and RANKL in vitro. In addition, WNT3a promoted apoptosis of osteoclasts, and this effect was counteracted, both by the presence of DKK1 and by the absence of β‐catenin. Taken together, these results support a cellular autonomous effect of β‐catenin in the osteoclast, and provide convincing evidence of the proapoptotic role of β‐cateninin these cells