ABSTRACT
La lesión de la mucosa intestinal presente en niños con diarrea persistente condiciona un deficiencia de lactasa. Se realizó un ensayo clínico a doble ciegas, asigndasdose 40 niños menores de un año con idarrea persistente de forma aleatoria a 2 grupos, uno recibio leche libre de lactosa (SINLACTI) y el otro leche evaporada terciada. el número de éxito es tres veces mayor en los pacientes a los que se administró leche sin lactasa. sinlacti fue eficaz en el control de la diarrea. Se tuvieron en cuenta para el análisis de los resultados las sguientes variables: edad, estado nutricional, introducción precoz de la leche animal, episodios diarreicos previos, tratamiento con metronidazol y la etiología de la enfermedad diarreica. Los factores de riesgo evaluados no influeyeron significativamente en los resultados de ensayo.
Subject(s)
Humans , Child , Breast-Milk Substitutes , Diarrhea, Infantile/diagnosis , Intestinal Mucosa/physiology , Intestinal Secretions , Lactose/administration & dosage , Lactose/classification , Milk/physiology , Intestinal SecretionsABSTRACT
Se estudia la actividad disacaridásica intestinal (sacarasa, maltasa y lactasa) en ratas recuperadas durante 28 días después de haber estado sometidas a un régimen de subalimentación desde el nacimiento por espacio de 28 días, encontrándose que las actividades sacarásicas y maltásicas fueron estadísticamente significativas comparadas con los grupos control y desnutridas (p < 0,005). Mientras que la actividad lactásica no lo fue. Además, variaciones significativas fueron encontradas en los parámetros de peso, talla y cola(AU)
Subject(s)
Animals , Rats , alpha-Glucosidases , beta-Galactosidase , Protein-Energy Malnutrition , Intestines/enzymology , Rats, WistarABSTRACT
Se plantea la desnutrición a partir de los 28 días de nacidas y 7 días de destete determinan en la rata cambios en el patrón enzimoforético obtenido de homogeneizados de mucosa gástrica, caracterizado, fundamentalmente, por una atenuación de las fracciones A y C y un ensanchamiento de la fracción B. La fracción D no experimenta cambios importantes. La causa de grandes cambios se postula que es la disminución de la población celular principal morfofuncionalmente apta para la síntesis de una fracción de pepsinógeno correspondiente(AU)
