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1.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 52(supl.3): 11-17, oct. 2005. ilus
Article in Spanish | IBECS | ID: ibc-135330

ABSTRACT

Aproximadamente el 95% de los casos de exceso de secreción de hormona de crecimiento es debido a la presencia de un adenoma hipofisario secretor de hormona de crecimiento. Gracias a los hallazgos histológicos y a las técnicas de inmunohistoquímica y microscopia electrónica se han identificado 8 diferentes lesiones hipofisarias relacionadas con la acromegalia. En relación con su estructura, la inmensa mayoría de los adenomas se engloba en 2 tipos celulares relacionados, los de células densamente y escasamente granuladas. Hay controversia acerca de la implicación pronóstica y del abordaje terapéutico de los pacientes con diferentes tipos de afección histológica. En diversos estudios se han intentado relacionar estos diferentes patrones --distribución de filamentos de queratina, presencian de células foliculares, mutaciones relacionadas con cambios ultraestructurales--, con la actividad clínica y la evolución tumoral, con resultados variables. A continuación exponemos una revisión de los conocimientos disponibles hasta el momento acerca de las correlaciones entre histología, clínica y respuesta terapéutica de los adenomas hipofisarios secretores de hormona de crecimiento (AU)


More than 95% of patients with acromegaly harbor a GH-secreting pituitary adenoma. The introduction of sophisticated morphologic procedures, such as hystopathology, immunocytochemistry and electron microscopy has shed light on structural characteristics of pituitary adenomas. As a result, the pituitary lesions of patients with acromegaly are now divided into eight different types. Among them, densely granulated somatotroph adenomas and sparsely granulated somatotroph adenomas are the most frecuent and represent two morphologically distinct types of GH producing adenoma. However, the correlations between clinical characteristics, treatment and prognosis of these different morphologically variants are still unclear. Several studies have correlated distinct profiles as cytoqueratin distribution, folicular cells and mutations related with ultraestructural changes, acromegaly activity and tumor progression. Data were controversial. This review deals with the morphologic features and their correlations with hystology, clinical characteristics and terapeutic response of growth hormone-producing tumors of the human pituitary (AU)


Subject(s)
Humans , Male , Female , Pathology/methods , Pathology/trends , Acromegaly/complications , Acromegaly/diet therapy , Growth Hormone/therapeutic use , Pituitary Neoplasms/pathology , Pituitary Neoplasms , Adenoma/complications , Adenoma/diet therapy , Immunohistochemistry/methods , Immunohistochemistry , Microscopy, Electron/methods , Microscopy, Electron , Pituitary Gland/anatomy & histology , Pituitary Gland/pathology , Prognosis
2.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 50(9): 363-368, nov. 2003.
Article in Es | IBECS | ID: ibc-24960

ABSTRACT

Desde hace más de 75 años se ha relacionado el hiperandrogenismo con las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono y, aunque los mecanismos no se han esclarecido por completo, la resistencia a la insulina juega un papel importante en la patogenia de estas dos enfermedades. El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es la enfermedad endocrinológica más frecuente en mujeres en edad fértil y se caracteriza por hiperandrogenismo, oligo o anovulación crónica, hiperinsulinismo y resistencia a la insulina. El hiperinsulinismo puede contribuir al hiperandrogenismo estimulando la síntesis de andrógenos en las células tecales del ovario, reduciendo la síntesis hepática de SHBG (aumentando por tanto la fracción libre de andrógenos circulantes) e interfiriendo en el normal funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisogonadal, dando lugar de esta manera a hiperandrogenismo, alteraciones menstruales y anovulación. Además de la resistencia a la insulina y de la frecuente asociación con obesidad, existe una alteración en la función de la célula beta, incluso en ausencia de intolerancia hidrocarbonada, siendo éste un defecto más frecuente en pacientes con historia familiar de diabetes. Este hecho, sumado a la resistencia a la insulina característica del SOP, hace que la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 sea más frecuente en este tipo de pacientes. Por otro lado, también existe evidencia a favor de un riesgo aumentado de SOP en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.Aunque la diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por una deficiencia absoluta en la secreción de insulina, puede existir un cierto grado de hiperinsulinismo exógeno como resultado de las dosis suprafisiológicas de insulina necesarias para mantener un control metabólico estricto. Como consecuencia de este hiperinsulinismo, podría producirse un aumento en la producción de andrógenos, de tal forma que se ha observado una prevalencia aumentada de manifestaciones hiperandrogénicas en las pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (AU)


Subject(s)
Female , Humans , Hyperandrogenism/etiology , Diabetes Mellitus, Type 2/complications , Diabetes Mellitus, Type 1/complications , Insulin Resistance , Polycystic Ovary Syndrome/physiopathology , Hyperinsulinism/etiology
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