Hiperalgesia asociada al tratamiento con opioides / Opioid-induced hyperalgesia

La hiperalgesia inducida por opioides es una reacción paradójica caracterizada por una percepción intensificada de dolor relacionada con el uso de estos medicamentos en ausencia de progresión de la enfermedad o de síndrome de retirada. A diferencia de los casos de tolerancia, definida como pérdida de potencia analgésica durante el uso prolongado de opioides, no se produce mejoría con el escalado de dosis. La hiperalgesia inducida por opioides se ha manifestado en pacientes con dosis de mantenimiento y retirada, pacientes con dosis elevadas o escalado de dosis y pacientes con dosis ultra bajas. Para establecer un diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta que un incremento de dosis puede producir una mejoría temporal en pacientes con tolerancia pero no en los que han desarrollado hiperalgesia. La prevalencia de dicho fenómeno es desconocida, pero puede ser más frecuente de lo esperado y muchas veces no reconocido. El mecanismo subyacente no está bien definido, pero existen diversos estudios experimentales tanto en modelos animales como en humanos en los que se observa que la hiperalgesia no está desencadenada por un único factor, sino que son muchos los implicados. Entre los mecanismos propuestos destacan: la mediación del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) activado por la liberación presináptica de glutamato, la modulación por la proteína-kinasa de calcio/calmodulina, el aumento en el número de nociceptores o la liberación de neurotransmisores excitadores. Se han realizado diversos estudios para describir la expresión y la relevancia de la hiperalgesia inducida por opioides en distintos grupos de pacientes: ex-adictos a opioides en tratamiento de mantenimiento con metadona, en exposición perioperatoria, en voluntarios sanos o en dolor crónico. Existen diferentes estrategias de tratamiento disponibles; entre las más aceptadas se encuentra la reducción en la dosis del opioide utilizado, la rotación del opioide o la asociación al tratamiento de otro tipo de analgésico. Otras opciones son los antagonistas del receptor NMDA o la terapia combinada con los inhibidores de la COX-2. En el presente trabajo se revisan los avances recientes en el conocimiento de los mecanismos subyacentes que la producen, los estudios clínicos realizados así como las diferentes estrategias de tratamiento disponibles (AU)

Opioid induced hyperalgesia is a paradoxical reaction characterized by an enhanced perception of pain related to the use of these drugs in the absence of disease progression or withdrawal syndrome. In contrast to cases of tolerance, defined as the loss of analgesic potency during prolonged use of opioids, no improvement is seen with dose escalation. Opioid induced hyperalgesia could be manifested in the context of maintenance dosing and withdrawal, at very high or escalating doses, and at ultra-low doses. To establish a differential diagnosis is important to consider that increasing the dose may produce a temporary improvement in patients with tolerance but not in those who develop hyperalgesia. Pathogenesis of this phenomenon is not well defined, but there are several experimental studies in animal models and in humans that have shown that hyperalgesia is not triggered by a single factor. Proposed mechanisms include: NMDA receptor mediation, modulation by the calcium/calmodulin protein kinase, the increase in the number of nociceptors or excitatory neurotransmitters release. There are different treatment strategies available, such as the reduction in the dose of opioid used, opioid rotation or association of other analgesic. Other options are NMDA receptor antagonists or combination therapy with COX-2 inhibitors. In this paper we review recent advances in the understanding of the underlying mechanisms, clinical studies and available treatment strategies (AU)

Síndrome de Cockett o de May-Thurner o síndrome de compresión de la vena ilíaca / Cockett's syndrome, May-Thurner syndrome, or iliac vein compression syndrome

El síndrome de compresión de la vena ilíaca, de May-Thurner o de Cockett es una entidad clínica rara, en la cual la vena ilíaca común izquierda se encuentra comprimida a su paso entre la arteria ilíaca común derecha y la columna. Como consecuencia de la compresión mantenida y del traumatismo causado por la fuerza pulsátil de la arteria sobre la vena, se produce una lesión de la íntima que provoca la formación de membranas o bandas en la luz vascular que dificultan u obstruyen el flujo venoso, lo que favorecería la formación de un trombo. La estrategia terapéutica actual de elección es el tratamiento endovascular con parche venoso y la colocación de endoprótesis, con el objetivo de mejorar el calibre de la luz y permitir un drenaje venoso normal. Presentamos 2 casos clínicos de Síndrome de May-Thurner y revisamos los hallazgos clínicos y radiológicos en la TC computarizada (AU)

Iliac vein compression syndrome (also known as May-Thurner syndrome or Cockett's syndrome) is a rare clinical entity in which the left common iliac vein is compressed when it passes between the right common iliac artery and the spine. The sustained compression and trauma caused by the pulsatile force of the artery on the vein damage the intima and lead to the formation of membranes or bands in the vascular lumen that hinder or obstruct the flow of blood in the vein, favoring thrombus formation. The current treatment strategy of choice is endovascular vein patch angioplasty and stenting with the aim of improving the caliber of the lumen and enabling normal venous drainage. We present two cases of May-Thurner syndrome and review the clinical and CT findings (AU)

[Cockett's syndrome, May-Thurner syndrome, or iliac vein compression syndrome]. / Síndrome de Cockett o de May-Thurner o síndrome de compresión de la vena ilíaca.

Iliac vein compression syndrome (also known as May-Thurner syndrome or Cockett's syndrome) is a rare clinical entity in which the left common iliac vein is compressed when it passes between the right common iliac artery and the spine. The sustained compression and trauma caused by the pulsatile force of the artery on the vein damage the intima and lead to the formation of membranes or bands in the vascular lumen that hinder or obstruct the flow of blood in the vein, favoring thrombus formation. The current treatment strategy of choice is endovascular vein patch angioplasty and stenting with the aim of improving the caliber of the lumen and enabling normal venous drainage. We present two cases of May-Thurner syndrome and review the clinical and CT findings.

[Anisakiasis gastrointestinal manifestations: description of 42 cases]. / Manifestaciones digestivas de la anisakiasis: descripción de 42 casos.

BASIS: Anisakiasis is an emerging parasitosis in our environment, although still scarcely known, mainly its gastrointestinal manifestations. PATIENTS AND METHODS: In this paper 42 cases of anisakiasis with gastrointestinal symptoms (with or without cutaneous allergic manifestations) are described; all cases were studied in our hospital between 1995 and May 2004. RESULTS: Thirty seven cases showed a gastric or gastroallergic form (6 confirmed with gastroscopy) and 5 suffered intestinal symptoms. In those in which endoscopy was not carried out, the diagnosis was done after clinical and biological findings. All patients were sensitized in the presence of Anisakis simplex. The 69% (29 cases) described raw anchovies ingestion or anchovies seasoned in vinegar ingestion some hours before the beginning of the clinical picture. The 59% showed allergic symptoms (gastroallergic anisakiasis); no patient with intestinal affectation showed allergic symptoms. Nausea (67%), vomiting (51%), and epigastralgia (50%) were the dominant symptoms in the group with gastric or gastroallergic anisakiasis without endoscopic confirmation; on the other hand, pain in right ileac fossa was the dominant symptom in the intestinal form. Fever was seen in two of the later patients (40%), but in no patient with gastric or gastroallergic anisakiasis. CONCLUSIONS: Gastrointestinal symptomatology after ingestion of fish suspiciously prepared should suggest anisakiasis, regardless if clinical picture includes allergic manifestations. In our study, pain in right ileac fossa, fever, and absence of allergic manifestations were typical of intestinal form.

Manifestaciones digestivas de la anisakiasis: descripción de 42 casos / Anisakiasis gastrointestinal manifestations: description of 42 cases

Fundamento. La anisakiasis es una parasitosis emergente en nuestro medio, aunque todavía escasamente conocida, principalmente en sus manifestaciones digestivas. Pacientes y métodos. Se describen 42 casos de anisakiasis con afectación digestiva (con o sin manifestaciones alérgicas cutáneas) estudiados en nuestro hospital entre 1995 y mayo de 2004. Resultados. Treinta y siete casos mostraban una forma gástrica o gastroalérgica (6 confirmados mediante gastroscopia) y 5 manifestaciones intestinales. En aquellos en que no se realizó endoscopia el diagnóstico se efectuó tras los hallazgos clínicos y biológicos. Todos los pacientes estaban sensibilizados frente a Anisakis simplex. El 69% (29 casos) referían ingesta unas horas antes de anchoas en vinagre o crudas. El 59% presentó clínica alérgica asociada (anisakiasis gastroalérgica), no presentando esta clínica ninguno de los casos con afectación intestinal. Las náuseas (67%), vómitos (51%) y epigastralgia (50%) fueron los síntomas dominantes en el grupo con anisakiasis gástrica o gastroalérgica sin confirmación endoscópica, mientras que el dolor en fosa ilíaca derecha lo fue en la forma intestinal. Dos de estos pacientes (40%) presentaron fiebre, aunque ninguno de los casos con anisakiasis gástrica o gastroalérgica. Conclusiones. La aparición de sintomatología digestiva después de la ingesta de pescado preparado de forma sospechosa debe hacer pensar en una posible anisakiasis, independientemente de que se asocien o no manifestaciones alérgicas. La presencia de dolor en fosa ilíaca derecha, fiebre y la ausencia de manifestaciones alérgicas fueron característicos de las formas intestinales

Basis. Anisakiasis is an emerging parasitosis in our environment, although still scarcely known, mainly its gastrointestinal manifestations. Patients and methods. In this paper 42 cases of anisakiasis with gastrointestinal symptoms (with or without cutaneous allergic manifestations) are described; all cases were studied in our hospital between 1995 and May 2004. Results. Thirty seven cases showed a gastric or gastroallergic form (6 confirmed with gastroscopy) and 5 suffered intestinal symptoms. In those in which endoscopy was not carried out, the diagnosis was done after clinical and biological findings. All patients were sensitized in the presence of Anisakis simplex. The 69% (29 cases) described raw anchovies ingestion or anchovies seasoned in vinegar ingestion some hours before the beginning of the clinical picture. The 59% showed allergic symptoms (gastroallergic anisakiasis); no patient with intestinal affectation showed allergic symptoms. Nausea (67%), vomiting (51%), and epigastralgia (50%) were the dominant symptoms in the group with gastric or gastroallergic anisakiasis without endoscopic confirmation; on the other hand, pain in right ileac fossa was the dominant symptom in the intestinal form. Fever was seen in two of the later patients (40%), but in no patient with gastric or gastroallergic anisakiasis. Conclusions. Gastrointestinal symptomatology after ingestion of fish suspiciously prepared should suggest anisakiasis, regardless if clinical picture includes allergic manifestations. In our study, pain in right ileac fossa, fever, and absence of allergic manifestations were typical of intestinal form

Fibrosis hepática tras tratamiento con psicofármacos / Hepatic fibrosis after antidepressant treatment

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