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1.
Buenos Aires; s.n; 1994. 51 p. ilus. (83322).
Monography in Spanish | BINACIS | ID: bin-83322

ABSTRACT

La epidemiología de la leucemia aguda ha sido explorada con relativo detalle en el caso de la leucemia linfoide aguda [LLA] pero no tanto en el de la leucemia aguda no linfoide [LANL]. La compresión de los mecanismos moleculares que conducen al proceso leucémico están siendo activamente investigados, pero hasta el presente se desconoce la secuencia de eventos involucrada. El objetivo de este estudio fue determinar el fenotipo de los blastos leucémicos en 180 pacientes con leucemia aguda, reclutados en el Instituto de Investigaciones Hematológicas de la Academia Nacional de Medicina entre marzo de 1992 y febrero de 1994. Se estudiaron 104 pacientes con LLA, 75 con LANL y 1 con una leucemia de estirpe no determinada. Se empleó un panel de anticuerpos monoclonales contra CD1, CD3, CD4, CD5, CD7, CD11b, CD13, CD14, CD15, CD19, CD20, CD25, CD33, CD34, CD38, CD41, CD56, CD71, HLA-DR, glicoforina, mieloperoxidasa y antígeno reconocido por My8, todos ellos por inmunofluorescencia. Para las LLA, la distribución fue similar a la encontrada en un estudio previo de nuestro propio grupo. En el caso de la LANL, los datos no arrojaron un perfil característico de ninguna progenie células, demostrando la existencia de heterogeneidad en los blastos de la médula ósea, en forma consistente con observaciones de otros grupos internacionales. Para anlizar los cambios moleculares en el conjunto de genes del interferón alfa, se obtuvo ADN de los blastos, sometiéndolo a restricción con las enzimas EcoR1 y HindIII, seguido de electroforesis e hibridización con ADNc de interferón alfa [revelado por autorradiografia]. Se encontró que existían deleciones o rearreglos de estos genes entre 25 y 30 por ciento de las muestras, en forma consistente con sugerencias previas. El estudio de la producción de interferón se realizó mediante inducción de los blastos con virus Sendai, seguida de medición por ELISA en el sobrenadante de cultivo de los mismos. En relación a los sujetos normales, se encontró una reducción de la producción de interferón en el grupo de LLA, con cifras muy heterogéneas dentro del mismo. Analizando casos individuales, el mayor defecto se presentaba en los pacientes con deleción que tenían capacidad residual de producción [tal vez compensatoria]... (TRUNCADO)(AU)


Subject(s)
Humans , Antibodies, Monoclonal , Enzyme-Linked Immunosorbent Assay , Molecular Structure , Interferon-alpha , Interferon Type I , Leukemia, Biphenotypic, Acute , Molecular Sequence Data , Precursor Cell Lymphoblastic Leukemia-Lymphoma/epidemiology , Precursor Cell Lymphoblastic Leukemia-Lymphoma/immunology , Leukemia, Myeloid, Acute/epidemiology , Leukemia, Myeloid, Acute/immunology
2.
Buenos Aires; s.n; 1994. 51 p. ilus.
Monography in Spanish | BINACIS | ID: biblio-1205278

ABSTRACT

La epidemiología de la leucemia aguda ha sido explorada con relativo detalle en el caso de la leucemia linfoide aguda [LLA] pero no tanto en el de la leucemia aguda no linfoide [LANL]. La compresión de los mecanismos moleculares que conducen al proceso leucémico están siendo activamente investigados, pero hasta el presente se desconoce la secuencia de eventos involucrada. El objetivo de este estudio fue determinar el fenotipo de los blastos leucémicos en 180 pacientes con leucemia aguda, reclutados en el Instituto de Investigaciones Hematológicas de la Academia Nacional de Medicina entre marzo de 1992 y febrero de 1994. Se estudiaron 104 pacientes con LLA, 75 con LANL y 1 con una leucemia de estirpe no determinada. Se empleó un panel de anticuerpos monoclonales contra CD1, CD3, CD4, CD5, CD7, CD11b, CD13, CD14, CD15, CD19, CD20, CD25, CD33, CD34, CD38, CD41, CD56, CD71, HLA-DR, glicoforina, mieloperoxidasa y antígeno reconocido por My8, todos ellos por inmunofluorescencia. Para las LLA, la distribución fue similar a la encontrada en un estudio previo de nuestro propio grupo. En el caso de la LANL, los datos no arrojaron un perfil característico de ninguna progenie células, demostrando la existencia de heterogeneidad en los blastos de la médula ósea, en forma consistente con observaciones de otros grupos internacionales. Para anlizar los cambios moleculares en el conjunto de genes del interferón alfa, se obtuvo ADN de los blastos, sometiéndolo a restricción con las enzimas EcoR1 y HindIII, seguido de electroforesis e hibridización con ADNc de interferón alfa [revelado por autorradiografia]. Se encontró que existían deleciones o rearreglos de estos genes entre 25 y 30 por ciento de las muestras, en forma consistente con sugerencias previas. El estudio de la producción de interferón se realizó mediante inducción de los blastos con virus Sendai, seguida de medición por ELISA en el sobrenadante de cultivo de los mismos. En relación a los sujetos normales, se encontró una reducción de la producción de interferón en el grupo de LLA, con cifras muy heterogéneas dentro del mismo. Analizando casos individuales, el mayor defecto se presentaba en los pacientes con deleción que tenían capacidad residual de producción [tal vez compensatoria]... (TRUNCADO)


Subject(s)
Humans , Antibodies, Monoclonal , Molecular Sequence Data , Enzyme-Linked Immunosorbent Assay , Molecular Structure , Interferon Type I , Interferon-alpha , Leukemia, Biphenotypic, Acute , Leukemia, Myeloid, Acute/epidemiology , Leukemia, Myeloid, Acute/immunology , Precursor Cell Lymphoblastic Leukemia-Lymphoma/epidemiology , Precursor Cell Lymphoblastic Leukemia-Lymphoma/immunology
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