ABSTRACT
A acne vulgar é uma das dermatoses mais freqüentes na população em geral. Encontra-se na literatura grande número de trabalhos científicos referentes sobretudo a sua etiopatogenia. No entanto, dado o grande número de informações geradas a respeito, dificilmente consegue-se reuni-las em entendimento comum. Esta revisão literária foi proposta a fim de abordar os mecanismos etiopatogênicos clássicos da acne vulgar (produção sebácea, hiperqueratinização folicular, colonização bacteriana folicular e inflamação glandular) e o mecanismo coadjuvante principal, a influência hormonal.
Acne vulgaris is one of the most frequent dermatoses in the general population. Numerous scientific articles are available on acne, mostly relating to its etiopathogeny. This notwithstanding, the large amount of scientific information generated by works on acne vulgaris has made it difficult to converge knowledge on its etiopathogeny into a single understanding. Therefore, this review has been proposed to analyze the four classic mechanisms of this dermatosis (sebum production, follicular hyperkeratinization, bacterial colonization and glandular inflammation), as well as its secondary mechanism, namely hormonal mediation.
ABSTRACT
O adalimumabe é um anticorpo recombinante monoclonal IgG1, completamente humano, que se liga especificamente ao fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) e neutraliza sua atividade. Relatamos aqui um caso de erupção liquenóide secundária ao uso de adalimuma-be em uma paciente com artrite reumatóide. O quadro melhorou após a suspensão do adalimumabe, com recidiva à reintrodução do medicamento e nova melhora após a suspensão definitiva deste. Embora a paciente estivesse recebendo, concomitantemente ao adalimumabe, metotrexate, corticosteróides e outras drogas, não houve suspensão ou modificação das medicações, exceto o adalimumabe durante todo o período. A ocorrência de erupção liquenóide com o uso do adalimumabe é um evento não esperado, uma vez que, na imunopatologia do líquen plano, o papel do TNF-a parece ser o de propagador da doença. Desse modo, esperaria-se que drogas anti-TNF-a pudessem ser usadas no tratamento do líquen plano e não que atuassem como indutoras desta condição.
Adalimumab is a recombinant, fully human IgG1 monoclonal antibody that binds specifically to human TNF-a and neutralizes the activity of this cytokine. We report herein the case of a lichenoid eruption with the use of adalimumab in a patient with rheumatoid arthritis. The eruption improved after interruption of adalimumab, with recurrence at the reintroduction and improvement again with definitive suspension. Although this patient was receiving concomitant adalimumab with methotrexate, corticosteroids and other drugs, these medications except the adalimumab were not discontinued or modified at any moment during the period. The occurrence of lichenoid eruption with adalimumab is a not expected event since the function of the TNF-a in the immunopathology of lichen planus seems to be as a propagator of disease. This way, we would expect that drugs with anti-TNF-a effect would not act as inductors of lichen planus but could be used in its treatment.