ABSTRACT
OBJECTIVE: Epicardial adipose tissue (EAT) thickness is a marker of visceral fat and an emerging therapeutic target. Dapagliflozin, a selective sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, improves glucose control and induces moderate weight loss in patients with type 2 diabetes mellitus. Dapagliflozin has recently been shown to reduce cardiovascular risk. Nevertheless, whether dapagliflozin could reduce EAT thickness is unknown. METHODS: This hypothesis was tested in a 24-week, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial in 100 patients with type 2 diabetes mellitus with BMI ≥ 27 kg/m2 and a hemoglobin A1c level ≤ 8% on metformin monotherapy. Individuals were randomly assigned to 2 groups to receive additional dapagliflozin up to 10 mg once daily or to remain on metformin up to 1,000 mg twice daily. Ultrasound-measured EAT thickness was measured at baseline, 12 weeks, and 24 weeks. RESULTS: In the dapagliflozin group, EAT decreased by 20% from baseline to 24 weeks, by 15% after 12 weeks, and by 7% between 12 and 24 weeks, respectively (P < 0.01 for all), whereas in the metformin group, there was a significant but smaller EAT reduction. There was no statistically significant correlation between EAT and body weight changes. CONCLUSIONS: Dapagliflozin causes a rapid and significant EAT reduction that could be independent of weight loss.
Subject(s)
Adipose Tissue/drug effects , Benzhydryl Compounds/therapeutic use , Diabetes Mellitus, Type 2/drug therapy , Glucosides/therapeutic use , Hypoglycemic Agents/therapeutic use , Obesity/drug therapy , Sodium-Glucose Transporter 2 Inhibitors/therapeutic use , Benzhydryl Compounds/pharmacology , Double-Blind Method , Female , Glucosides/pharmacology , Humans , Hypoglycemic Agents/pharmacology , Male , Middle Aged , Sodium-Glucose Transporter 2 Inhibitors/pharmacologyABSTRACT
Los procesos sépticos en los pacientes inmunocomprometidos y con enfermedades malignas asociadas causan una elevada morbimortalidad. El riesgo de desarrollar una infección está directamente relacionado con la intensidad y duración de la neutropenia, evaluado este último aspecto mediante el conteo absoluto de neutrófilos. Es importante determinar el gérmen causal, así se logra administrar una terapia más racional y evita la aparición de cepas resistentes por el empleo de un tratamiento antimicrobiano empírico de amplio espectro. Debe realizarse una evaluación cuidadosa de los pacientes, lo que permite ubicarlos en las categorías de bajo o de alto riesgo de desarrollar infecciones. De esta manera se recoge la información necesaria para elegir un tratamiento empírico inicial por vía oral o intravenoso, y un manejo extra o intrahospitalario de acuerdo a las características de cada paciente. La profilaxis antibacteriana con fluoroquinolonas constituye un aspecto controversial en los pacientes neutropénicos con cáncer, aunque algunos estudios recientes han proporcionado evidencia clara de su eficacia.
Subject(s)
Humans , Fever , Infections/epidemiology , Infections/therapy , Neoplasms , Neutropenia/therapy , Anti-Bacterial Agents/administration & dosage , Anti-Bacterial Agents/therapeutic use , Risk FactorsABSTRACT
Se hizo una revisión con el objetivo de profundizar en el conocimiento del cáncer colorrectal hereditario no polipoideo; resaltando su evolución histórica, así como sus características genéticas, moleculares y clínicas que condicionan el manejo clínico adecuado de los pacientes con esta afección y de los familiares en riesgo. La primera referencia al carácter hereditario del cáncer colorrectal fue a finales del siglo pasado, y el conocimiento actual de su base molecular, identificación clínica y diagnóstico genético es fruto de las investigaciones que se han llevado a cabo en este campo desde entonces. El cáncer colorrectal hereditario no polipoideo es una patología que representa aproximadamente 4 por ciento del total de cáncer colorrectal
Subject(s)
Colorectal Neoplasms, Hereditary Nonpolyposis , Genes, Suppressor , Mutation , Risk FactorsABSTRACT
Se hizo una revisión con el objetivo de profundizar en el conocimiento del cáncer colorrectal hereditario no polipoideo; resaltando su evolución histórica, así como sus características genéticas, moleculares y clínicas que condicionan el manejo clínico adecuado de los pacientes con esta afección y de los familiares en riesgo. La primera referencia al carácter hereditario del cáncer colorrectal fue a finales del siglo pasado, y el conocimiento actual de su base molecular, identificación clínica y diagnóstico genético es fruto de las investigaciones que se han llevado a cabo en este campo desde entonces. El cáncer colorrectal hereditario no polipoideo es una patología que representa aproximadamente 4 por ciento del total de cáncer colorrectal(AU)
Subject(s)
/genetics , /pathology , Mutation , Risk Factors , Genes, SuppressorABSTRACT
Se realizó una actualización sobre la enfermedad de Alzheimer, que constituye la causa más frecuente de demencia. Se establecieron aspectos relacionados con los cromosomas 21 y 17. Mutaciones en el gen de la proteína precursora amiloidea, localizado en el cromosoma 21, son responsables de 5 a 20 porciento de los casos de enfermedad de Alzheimer familiar precoz. La proteína precursora amiloidea al ser procesada por una vía amiloidogénica origina el beta amiloide, el cual se deposita en las placas seniles y causa efectos tóxicos directos sobre las neuronas. En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de la proteína Tau. Mutaciones en este gen provocan una fosforilación irreversible de la proteína que impiden su función normal y facilitan su autoagregación, formando los ovillos neurofibrilares. Aunque aún en estudio, se acepta que el depósito de beta amiloide constituye una de las primeras causas de la enfermedad, sin embargo, la única correlación establecida entre la intensidad de la enfermedad y las lesiones patológicas se da con los ovillos neurofibrilares
Subject(s)
Humans , Alzheimer Disease , Chromosomes, Human, Pair 17 , Chromosomes, Human, Pair 21 , Amyloid beta-Peptides/analysis , tau Proteins/analysisABSTRACT
Se hizo una revisión sobre la identificación y el aislamiento de los genes que codifican para la presenilina 1 y 2 (cromosoma 14 y 21 respectivamente), así como la detección de mutaciones, lo que constituye uno de los logros de la estrategia genética para el estudio de la enfermedad de Alzheimer. Estas investigaciones han contribuido a explicar un porcentaje de los casos con antecedentes familiares e inicio precoz de la afección. El gen de la Apo E, fundamentalmente la presencia del alelo e4 localizado en el cromosoma 19 se asocia con la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio tardío. Se trataron aspectos que evidencian el notable avance alcanzado en el conocimiento de los eventos fisiopatogénicos, aún sin esclarecer del todo, que subyacen en la causa más frecuente de demencia
Subject(s)
Humans , Alzheimer Disease , Apolipoproteins E/genetics , Chromosomes, Human, Pair 1 , Chromosomes, Human, Pair 14 , Chromosomes, Human, Pair 19 , Molecular BiologyABSTRACT
Se hizo una revisión sobre la identificación y el aislamiento de los genes que codifican para la presenilina 1 y 2 (cromosoma 14 y 21 respectivamente), así como la detección de mutaciones, lo que constituye uno de los logros de la estrategia genética para el estudio de la enfermedad de Alzheimer. Estas investigaciones han contribuido a explicar un porcentaje de los casos con antecedentes familiares e inicio precoz de la afección. El gen de la Apo E, fundamentalmente la presencia del alelo e4 localizado en el cromosoma 19 se asocia con la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio tardío. Se trataron aspectos que evidencian el notable avance alcanzado en el conocimiento de los eventos fisiopatogénicos, aún sin esclarecer del todo, que subyacen en la causa más frecuente de demencia(AU)
Subject(s)
Humans , Alzheimer Disease/genetics , Alzheimer Disease/etiology , Chromosomes, Human, Pair 1/genetics , Chromosomes, Human, Pair 14/genetics , Chromosomes, Human, Pair 19/genetics , Apolipoproteins E/genetics , Molecular BiologyABSTRACT
Se realizó una actualización sobre la enfermedad de Alzheimer, que constituye la causa más frecuente de demencia. Se establecieron aspectos relacionados con los cromosomas 21 y 17. Mutaciones en el gen de la proteína precursora amiloidea, localizado en el cromosoma 21, son responsables de 5 a 20 porciento de los casos de enfermedad de Alzheimer familiar precoz. La proteína precursora amiloidea al ser procesada por una vía amiloidogénica origina el beta amiloide, el cual se deposita en las placas seniles y causa efectos tóxicos directos sobre las neuronas. En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de la proteína Tau. Mutaciones en este gen provocan una fosforilación irreversible de la proteína que impiden su función normal y facilitan su autoagregación, formando los ovillos neurofibrilares. Aunque aún en estudio, se acepta que el depósito de beta amiloide constituye una de las primeras causas de la enfermedad, sin embargo, la única correlación establecida entre la intensidad de la enfermedad y las lesiones patológicas se da con los ovillos neurofibrilares(AU)