Hypercontrols in genotype-phenotype analysis reveal ancestral haplotypes associated with essential hypertension.

The angiotensinogen gene locus has been associated with essential hypertension in most populations analyzed to date. Increased plasma angiotensinogen levels have been proposed as an underlying cause of essential hypertension in whites; however, differences in the genetic regulation of plasma angiotensinogen levels have also been reported for other populations. The aim of this study was to analyze the relationship between angiotensinogen gene polymorphisms and haplotypes with plasma angiotensinogen levels and the risk of essential hypertension in the Mexican population. We genotyped 9 angiotensinogen gene polymorphisms in 706 individuals. Four polymorphisms, A-6, C4072, C6309, and G12775, were associated with increased risk, and the strongest association was found for the C6309 allele (χ(2)=23.9; P=0.0000009), which resulted in an odds ratio of 3.0 (95% CI: 1.8-4.9; P=0.000006) in the recessive model. Two polymorphisms, A-20C (P=0.003) and C3389T (P=0.0001), were associated with increased plasma angiotensinogen levels but did not show association with essential hypertension. The haplotypes H1 (χ(2)=8.1; P=0.004) and H5 (χ(2)=5.1; P=0.02) were associated with essential hypertension. Using phylogenetic analysis, we found that haplotypes 1 and 5 are the human ancestral haplotypes. Our results suggest that the positive association between angiotensinogen gene polymorphisms and haplotypes with essential hypertension is not simply explained by an increase in plasma angiotensinogen concentration. Complex interactions between risk alleles suggest that these haplotypes act as "superalleles."

[Myocardial perfusion with Tc-99M sestamibi and dipyridamole, and SPECT images during complete block of the left branch of the bundle of his]. / Perfusión miocárdica con Tc-99M sestamibi y dipiridamol e imágenes SPECT en el bloqueo completo de rama izquierda del Haz de His.

AIM: To review the results of myocardial perfusion during rest and post-pharmacological stress induced by dipyridamole and analyze the SPECT images in patients with complete left bundle branch block LBBB, comparing the results in the presence of a normal coronary angiographic study and with critical coronary obstructions. METHODS: Results from 50 studies of myocardial perfusion of patients with complete block of the LBBB were reviewed and segmental perfusion was analyzed comparing these results with those obtained with those from the diagnostic coronariography. RESULTS: From the 15 studied patients, divided in two groups, 9 with angiographically normal coronaries and 6 with significant coronary lesions, it was not possible to establish a typical perfusion pattern due to the small size of the sample, revealing that the perfusion defects cannot be explained only by the electrocardiographic alterations since other factors participate, such as left ventricular telediastolic hypertension on the interventricular septum as a consequence of the loss of synchrony in ventricular contraction. CONCLUSIONS: Regional myocardial perfusion in patients with complete block of the LBBB is altered in 95% of the cases without relation with the presence of significant coronary alterations.

Perfusión miocárdica con Tc-99Msestamibi y dipiridamol e imágenes SPECT en el bloqueo completo de rama izquierda del Haz de His / Myocardial perfusion with Tc-99Msestamibi and dipyridamole, and spect images during complete block of the left branch of the bundle of his

Propósito del trabajo: Revisar los resultados de perfusión miocárdica en reposo y post estrés farmacológico con dipiridamol e imágenes SPECT en pacientes con Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Haz de His y comprar resultados cuando se tienen coronarias angiográficamente normales y con obstrucciones coronarias críticas. Método: Se revisaron los resultados de 50 estudios de perfusión miocárdica de los pacientes con Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His y se analizó la perfusión segmentaria comparándola con la coronariografía diagnóstica. Resultados: De los 15 pacientes estudiados, divididos en 2 grupos, 9 con coronarias angiográficamente normales y 6 con lesiones coronarias significativas, no es posible establecer un patrón de perfusión típico para cada entidad por el pequeño tamaño de la muestra y pone de manifiesto que los defectos de perfusión no se explican únicamente por las alteraciones electrocardiográficas pues influyen factores como la hipertensión telediastólica ventricular izquierda sobre el septum interventricular como consecuencia de la pérdida de sincronía en la contracción ventricular. Conclusiones: La perfusión miocárdica regional en pacientes con BRIHH está alterada en el 95% de los casos sin relación a la presencia de lesiones coronarias significativas.

AIM: To review the results of myocardial perfusion during rest and post-pharmacological stress induced by dipyridamole and analyze the SPECT images in patients with complete left bundle branch block LBBB, comparing the results in the presence of a normal coronary angiographic study and with critical coronary obstructions. Methods: Results from 50 studies of myocardial perfusion of patients with complete block of the LBBB were reviewed and segmental perfusion was analyzed comparing these results with those obtained with those from the diagnostic coronariography. Results: From the 15 studied patients, divided in two groups, 9 with angiographically normal coronaries and 6 with significant coronary lesions, it was not possible to establish a typical perfusion pattern due to the small size of the sample, revealing that the perfusion defects cannot be explained only by the electrocardiographic alterations since other factors participate, such as left ventricular telediastolic hypertension on the interventricular septum as a consequence of the loss of synchrony in ventricular contraction. Conclusions: Regional myocardial perfusion in patients with complete block of the LBBB is altered in 95% of the cases without relation with the presence of significant coronary alterations.

Tratamiento no quirúrgico del aneurisma disecante de la aorta torácica mediante colocación de implante endovascular: informa de un caso / Non-surgical treatment for a dissecting aneurism of thoracic aorta by endovascular tube endortesis: case report

Se presenta el primer caso reportado en la República Mexicana, de aneurisma de la aorta tratado mediante la aplicación de un tubo protésico endovascular. Se trata de un paciente del sexo masculino de 77 años de edad, militar retirado, con dilatación aneurismática de la aorta torácica cuya dimensión era de 115 mm de longitud, la cual se determinó mediante angiografía y tomografía computada. Su sintomatología se manifestaba por dolor y sensación de muerte inminente. El paciente se trató mediante la colocación de una prótesis endovascular de 130 mm fabricada en una aleación de níquel y titanio (nitinol) cuya biocompatibilidd ya ha sido comprobada. La correcta colocación del implante se verificó por medio de arteriografía a través de la arteria subclavia derecha. Al momento de la presente publicación y después de un periodo de observación de 7 meses, el paciente no ha tenido complicaciones inherentes a la prótesis, lo cual nos permite continuar utilizándola en lugar de la cirugía abierta, que tiene una mortalidad superior al 50 por ciento.

Echocardiographic Aspects of Restrictive Cardiomyopathy: Their Relationship with Pathophysiology.

BACKGROUND AND METHODS: We studied 17 patients with restrictive cardiomyopathy; eight had biventricular restriction (type A), four had left ventricular restriction (type B), and five had only right ventricular restriction (type C). RESULTS: Type A disease was characterized by pulmonary and systemic venous congestion. The restrictive pattern was found in the inlet of both ventricles. Both atria were enormous, with small or normal-size ventricles. Differential diagnosis included constrictive pericarditis and systolic pump dysfunction. Type B restriction disease was characterized by venous pulmonary congestion, pulmonary hypertension, and important dilatation of the left atrium and right cavities with a small or normal-size left ventricle; the restrictive pattern was found only in the affected left ventricle. CONCLUSIONS: The clinical picture resembles that of rheumatic mitral valve disease with right ventricular failure. Type C disease had restriction only in the inlet of right ventricle, with giant right atrium, systemic venous hypertension with low flow, and normal pressure of pulmonary artery and left heart. Differential diagnosis included Ebstein's anomaly of tricuspid valve. The etiology of type A disease was amyloid, endomyocardial fibrosis of ventricles and idiopathic interstitial fibrosis. Asymmetric types were always caused by Davies' disease.

Diagnóstico de la isquemia miocárdica mediante ecocardiograma dinámico digitalizado con dobutamina y atropina / The diagnosis of myocardial ischemia by means of dynamic digitalized echocardiography with dobutamine and atropine

Se estudiaron 300 pacientes (p) mediante ecocardiografía dinámica digitalizada con dobutamina (EDD) y atropina por referir dolor precordial, tener un electrocardiograma (ECG) anormal o dudoso para isquemia miocárdica (IM), prueba de esfuerzo positiva o dudosa con o sin angor o la combinación de ellas. Las imágenes ecocardiográficas se obtuvieron en cuatro aproximaciones: ejes largo y corto paraesternales a nivel de los músculos papilares y aproximación apical (cuatro y dos cámaras); la interpretación se realizó comparando las imágenes basal y postestimulación farmacológica lado-lado (adquisición digital). De los 37 p a quienes se les realizó coronariografía, en 21 (56.7 por ciento) hubo concordancia entre el EDD y la coronariografía (C) para reconocer obstrucción coronaria; en 13 p (35.1 por ciento) ambos estudios fueron negativos para obstrucción coronaria. El EDD predijo correctamente el diagnóstico en 34 p (91 por ciento). En un P (4.5 por ciento) había obstrucción del 90 por ciento de una pequeña rama diagonal y el EDD fue normal. En 2 mujeres (13.3 por ciento) apareció acinesia inferior en el EDD y la C fue normal. En 43 p (14.3 por ciento) hubo concordancia positiva entre el ECG y el EDD para IM y en 203 p )67.6 por ciento) ambos fueron normales. El ECG resultó positivo y el EDD negativo en 46 p (15.3 por ciento) y el resultado contrario se encontró en 8 p (2.6 por ciento). En 61 p (20.3 por ciento) aparecieron arritmias: en 55 (18.3 por ciento) extrasistolia ventricular, en un p (0.33 por ciento) apareció taquicardia ventricular; en el 7.3 por ciento de ellos se necesitó lidocaína para tratar las arritmias. En 22 p. (7.3 por ciento) apareció angor que cedió con isorbid, la hipotensión arterial se presentó en 27 p (9 por ciento) y se corrigió con solución salina por vía endovenosa. En dos p (0.66 por ciento) se presentó descontrol hipertensivo, que se trató con nifedipina sublingual y esmolol endovenoso. Se concluye que el EDD tiene alta sensibilidad (99.5 por ciento) y especificidad (86.6 por ciento) para el diagnóstico de cardiopatía isquémica. Es un estudio seguro con efectos colaterales ligeros, fácilmente controlables con tratamiento médico

El mecanismo de remodelación en las sobrecargas de volumen del ventrículo izquierdo / Mechanism of remodeling of the left ventricle due to volume overload

Se estudiaron 60 sujetos de ambos sexos, divididos en tres grupos. Grupo A: 11 pacientes con insuficiencia mitral (IM) pura, grave; Grupo B: 18 pacientes con insuficiencia aórtica (IA) pura, grave (este último se dividió en dos subgrupos: I con FE normal y II con FE baja), y un Grupo control constituido por 31 sujetos sanos. Mediante ecocardiografía bidimensional (Eco 2-D), se cuantificaron las dimensiones, los grosores, la función ventricular, la relación groso/radio (h/r) y el estrés parietal sistólico (S) del ventrículo izquierdo (VI). Los pacientes con IM tenían dilatación de la aurícula izquierda (AI) y del VI con relación h/r disminuida, función ventricular normal y S elevado. El subgrupo I de IA. tuvo dilatación e hipertrofia del VI, h/r y FE normales y el S elevado, mientras que el subgrupo II tenía dilatación del VI, relación h/r y FE disminuidas y S muy elevado. La sobrecarga de volumen tiene diferentes consecuencias anatómicas y funcionales sobre el VI en la IM y en la IAo: la primera tienen una fuga sistólica hacia la AI, por lo que en un principio el S es bajo y no es un mecanismo de gatillo para generar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La falta de HVI favorece el estiramiento excesivo de la miofibrilla, lo que produce daño estructural y con el tiempo insuficiencia contráctil, por lo cual aumenta el volumen sistólico y el S y la HVI aparece tardíamente. Por otro lado la IAo desde un principio tiene S elevado y ello estimula la aparición de hipertrofia adecuada (h/r normal) y sólo en etapas tardías la dilatación ventricular excesiva reduce la relación h/r (hipertrofia inadecuada) y sobrevienen la falla contráctil. En conclusión, se puede considerar la indicación quirúrgica en la IM cuando se eleva el S y en la IAo cuando aparece hipertrofia inadecuada (reducción de h/r) pero la FE es todavía normal

Cambios estructurales y funcionales en el corazón del hipertenso: estudio ecocardiográfico / Structural and functional changes of the hypertensive heart

Se estudiaron 15 sujetos hipertensos (HA), cuyo diagnóstico se documentó con monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA). El comportamiento de las cifras tensionales se comparó con el de un grupo de 26 sujetos sanos (S). Asimismo, se practicó estudio ecocardiográfico 2-D y los parámetros de función ventricular obtenidos con este procedimiento se compararon con los encontrados en un grupo de 31 sujetos sanos. Con el MAPA se demostró que los HA tienen cifras de tensión arterial mayores que los sanos tanto en el día como en la noche (los primeros pierden su ritmo circadiano). Por otro lado, los HA muestran hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con una función ventricular sistólica normal (FV). Se demuestra que la HVI es inapropiada y por lo tanto el estrés meridional sistólico se encuentra disminuído. La HVI, como mecanismo de adaptación, mantiene la FV normal a pesar de la sobrecarga de presión, sin aumentar el MVO2. La permanencia de dicha sobrecarga en el tiempo transforma la HVI en un proceso patológico, debido al déposito de colágena en el intersticio del corazón, el cual en fases avanzadas llega a ser excesivo. Este proceso de remodelación culmina con disfunción distólica, isquemia miocárdica, arritmias y muerte del paciente: por muerte súbita o por insuficiencia cardíaca. Esta última fase es la que constituye realmente la cardiopatía hipertensiva