Síndrome de apnea del sueño, catecolaminas y alteración lipídica / Sleep adnea syndrome, catecholamines and lipid desorder

Objetivos: determinar si el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) incrementa las cifras de catecolaminas y a través de este mecanismo puede alterar el perfil lipídico. Pacientes y métodos: estudio prospectivo, grupo control y muestreo consecutivo de sujetos con sospecha de SAHS. Fueron excluidos aquellos con enfermedad grave de órgano o ingesta de fármacos con efecto sobre la actividad simpática y/o perfil lipídico. Según el índice de apneas-hipopneas (IAH) obtenido en la polisomnografía, los sujetos se asignaron al grupo clínico (IAH >5) o al grupo control (IAH <5). En ambos se compararon las cifras de colesterol total, HDL-c, triglicéridos y noradrenalina urinaria. Resultados: Fueron incluidos 33 en el grupo clínico y 16 en el control sin existir diferencias en edad, género e índice de masa corporal (IMC). En el grupo clínico, la noradrenalina en orina y colesterol total se elevaron significativamente mientras que disminuyeron las del HDL-colesterol. Se observó una correlación significativa entre los valores de la saturación periférica de O2 (SapO2) y la noradrenalina urinaria, aunque la variabilidad de ésta sólo se asoció independientemente con el índice de desaturación y el IMC. También se detectó correlación significativa entre la noradrenalina urinaria y colesterol total, HDL-c y triglicéridos, sin embargo esta correlación desapareció al ajustar por edad, género e IMC. Conclusiones: el SAHS aumenta la actividad simpática nocturna y el índice de desaturación es el factor de mayor influencia. En los pacientes con SAHS se incrementan significativamente las cifras séricas de colesterol total mientras descienden las del HDL-c, aunque estos resultados no fueron explicados de forma independiente por el aumento en la actividad simpática (AU)

Objectives: To determine whether the syndrome sleep apnea-hypopnea syndrome (SAHS) increases catechilamine value and throught this mechanism may alter the lipid profile. (..) (AU)

Valoración de la oxidación proteica en pacientes con apneas del sueño / Evaluation of protein oxidation in patients with sleep apnea

Introducción: en el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) son frecuentes los episodios de hipoxemia-reoxigenación que pueden producir sustancias oxígeno reactivas y estrés oxidativo. Pacientes y método: estudio prospectivo, con muestreo consecutivo, para determinar si la hipoxemia nocturna puede provocar oxidación proteica. Fueron incluidos pacientes con sospecha de SAHS, indicación de una polisomnografía, edad comprendida entre 25 y 49 años, y ausencia de enfermedad sistémica. Se compararon los resultados observados en un grupo clínico (IAH > 10) con los de un grupo control (IAH < 5). Resultados: se excluyeron 3 pacientes por presentar un IAH entre 5 y 10. Fueron incluidos 36 sujetos (edad = 40 ± 6,1 años, 30 hombres y 6 mujeres, IMC = 31 ± 5,9), 23 pertenecientesínas carboniladas fueron de al grupo clínico y 13 al grupo control. En el grupo clínico, los valores de prote 0,14 ± 0,179 nmol/mg y de 0,10 ±0,066 nmol/mg en el grupo control (p = 0,348). No se observó correlación significativa entre las cifras de proteínas carboniladas y el índice de apneas-hipopneas (rho = 0,197; p = 0,249), índice de de saturación >3% (rho = 0,129, p = 0,452) y porcentaje de sueño con SaO2 <90% (rho = 0,058, p = 0,736). Conclusiones: en pacientes con edad media y SAHS moderado, las proteínas carboniladas séricas se observaron más elevadas, aunque sin alcanzar diferencias significativas (AU)

Introduction: episodes of hypoxemia-reoxigenation are frequent insleep apnea-hypopnea syndrome (SAHS) and can produce reactiveoxygen substances and oxidative stress.Patients and methods: prospective study, with consecutive sampling to determine if nocturnal hypoxemia can produce oxidation. Patients with SAHS suspicion, polysomnography indication, age between 25-49 years old and without systemic disease were included. Results obtained in clinical group (IAH > 10) were comparedwith control group (IAH < 5). Resul years old, 30 men and 6 women, BMI = 31 ± 5.9), 23 patients were from clinical group and 13 from control group. In clinical group, carbonylated proteins values were 0.14 ± 0.179 nmol/mg and 0.10 ± 0.066 nmol/mg incontrol group (p = 0.348). There was not significative correlation between carbonyl proteins and apnea-hypopnea index (rho = 0.197, p = 0.249), desaturation index >3% (rho = 0.129, p = 0.452) and sleep time spent with SaO2 <90% (rho = 0.058, p = 0.736). Conclusions: in patientes with mean age and moderate SAHS, protein carbonyls were higher althout not reaching significant differences (AU)