Lesiones auriculares inducidas por cloroquina: estudio histopatológico / Chloroquine-induced atrial lesions: histopathological studies

La cloroquina y sus derivados son fármacos antipalúdicos utilizados en enfermedades del colágeno y afecciones dermatológicas. Describimos un caso de cardiotoxicidad en una mujer de 59 a˜nos diagnosticada de lupus eritematoso discoide y tratada con cloroquina durante 25 a˜nos. La paciente desarrolló trastornos de la conducción y fallo cardiaco, falleciendo finalmente. El corazón mostró hipertrofia biventricular. Describimos el primer caso de auriculopatía inducida por cloroquina. La microscopia óptica y electrónica demostraron vacuolización autofágica de los miocardiocitos auriculares granulares y agranulares, presencia de cuerpos curvilíneos y figuras mieloides, alteraciones mitocondriales y de miofilamentos. La cardiotoxicidad de la cloroquina afectó más intensamente a la aurícula derecha que al resto del corazón. Ello podría explicar, en parte, la aparición de arritmias que ocurre en algunos casos de cardiomiopatía inducida por cloroquina(AU)

The antimalarian agents chloroquine and its derivatives are used in the treatment of connective tissue disease and dermatological disorders. We report a case of carditoxicity in a 59 year-old woman with a 25 year history of chloroquine treatment for a discoid lupus erythematosus. She developed conduction disturbances, cardiac failure and subsequently died. Macroscopically, cardiac biventricular hypertrophy was evident. Light and electronmicroscopic studies of the granular and agranular myocardiocytes of the atria revealed the presence of autophagic vacuoles, curvilinear bodies and myelin-like figures, myofilaments and mitochondrial change. The right atrium was the most damage region of the heart. These lesions may partly explain the appearance of arrhythmias reported in some cases of chloroquine induced myocardiopathy(AU)

Mitral heart disease due to cabergoline.

The case of a restrictive valve disease associated with cabergoline, an ergot alkaloid agonist used in the treatment of Parkinson's disease, is described. Cardiovascular and periodical follow-up assessment may be required when these drugs are prescribed.

5-Hydroxytryptamine 5-HT2A receptor and 5-hydroxytryptamine transporter polymorphisms in acute myocardial infarction.

This study was designed to analyse possible associations between DNA polymorphisms in the 5-hydroxytryptamine (5-HT; serotonin) 5-HT(2A) receptor and the 5-HT transporter (5-HTT) genes, and myocardial infarction (MI). 5-HT has been shown to be involved in cardiovascular pathophysiology. In addition to platelet aggregation and vascular contraction, 5-HT induces hyperplasia of artery smooth muscle cells. Recently, a 5-HT transporter gene polymorphism has been associated with MI. To determine the influence of genetic variation at the 5-HT(2A) receptor (T102C polymorphism) and the 5-HTT (insertion/deletion polymorphism) on the risk of developing early MI, we genotyped 210 MI patients of < 55 years old and 238 healthy control subjects for DNA polymorphisms in these genes. In addition, we genotyped 95 patients with late-onset MI (> 60 years old) to analyse the effects of these polymorphisms on the age at which the first MI episode occurred. The 5-HT(2A) receptor polymorphism was not associated with MI in our population. In addition, since the 5-HT(2A) receptor gene and genotype frequencies did not differ between patients with early and late onset of MI, this polymorphism does not appear to have an effect on age at the first MI episode. Gene and genotype frequencies for the 5-HTT promoter did not differ between patients < 55 years old and healthy controls (independent of smoking status). However, homozygotes for the deletion (the ss genotype, where s denotes the short allele) were present at a significantly higher frequency in patients >60 years old compared with patients < 55 years old (P = 0.009; P = 0.004 when only smokers were compared). According to our data, the ss genotype would seem to have a protective role against MI, delaying the age of onset of the first episode, especially among smokers. This could be a consequence of the lower 5-HTT levels linked to the s allele, so that individuals homozygous for the ss genotype may have lower 5-HT re-uptake by platelets.

Variacion genetica del sistema renina-angiotensina y deporte de resistencia: relacion con el rendimiento y la prevencion de patologias / Genetic variation in the renin angiotensin system and endurance performance. Its relationship with performance and prevention of pathology

Algunos estudios recientes relacionan factores genéticos con patologías asociadas al ejercicio físico. El desarrollo de la enfermedad coronaria (infarto) y la hipertrofia ventricular han sido asociadas a la variación (polimorfismos) en el gen de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA). Los individuos homocigotos DD para el polimorfismo I/D de la ECA muestran un incremento significativo de la masa ventricular izquierda en respuesta al entrenamiento, comparados con sujetos con los genotipos II e ID. Los individuos II e ID, que, tienen unos niveles mas bajos de ECA en plasma, tendrían una mayor respuesta anabólica al ejercicio. En este sentido, se ha descrito un aumento de la frecuencia del alelo I entre remeros y alpinistas de elite. Considerando los antecedentes descritos, el objetivo de este trabajo es comparar la distribución de los genotipos dé los polimorfismos de los componentes del sistema renina angiotensina en sujetos sanos y en deportistas de alto nivel, analizando también la relación entre el genotipo y los niveles sanguíneos del enzima. Amplificando el ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), determinamos el genotipo de cuarenta y cinco deportistas de élite (25 ciclistas y 20 corredores de fondo) y 400 controles sanos para el polimorfismo del gen de la ECA. El alelo I de la ECA presentaba una frecuencia significativamente mayor (p=0,0029) en los deportistas que en los controles sanos. Los niveles plasmáticos de ECA mostraron una fuerte correlación con el genotipo I/D en nuestra población. En conclusión, por su relación con el desarrollo de patologias cardíacas y con el rendimiento fisico, él polimorfismo de la ECA es un factor genético de interés para el deporte de alto rendimiento. El análisis de este marcador genético podría ser útil en la mejora del rendimiento físico y en la prevención de las patologías asociadas a la práctica deportiva (AU)

La lipoproteína (a) es predictora de severidad angiográfica en varones menores de 50 años con inicio clínico de enfermedad coronaria / Lipoprotein (a) has predictor value of coronary artery stenosis severity documented by angiography in coronary male patientsless than 50 years old

Objetivo. Analizar la relación de las concentraciones séricas de lipoproteína (a) con la edad de presentación de la cardiopatía isquémica y la severidad angiográfica de la enfermedad coronaria en un grupo de varones menores de 50 años. Pacientes y métodos. Hemos estudiado a un grupo de 230 varones menores de 50 años, que fueron ingresados de forma consecutiva por un síndrome coronario agudo. Durante su ingreso, se determinaron las concentraciones de lipoproteína (a) a todos los pacientes, los cuales fueron distribuidos en dos grupos según la edad de aparición de enfermedad coronaria, con un punto de corte de 40 años. Se realizó un cateterismo cardíaco a 142 pacientes por mal control clínico o isquemia persistente. Resultados. Las concentraciones séricas de lipoproteína (a) se relacionaron con el número de vasos coronarios afectados; así, en la coronariografía normal los valores fueron de 12 mg/dl (1,5-75), en la enfermedad de un vaso de 27 mg/dl (2,5-96), en la enfermedad de dos vasos de 34 mg/dl (7-90) y en la enfermedad de tres vasos de 63 mg/dl (2-116), con significación estadística (p = 0,003).No encontramos diferencias significativas en las concentraciones de lipoproteína (a) al analizar la edad de presentación de las primeras manifestaciones clínicas, resultando de 31 mg/dl (2-97) en pacientes de 40 años o menos y de 33 mg/dl (2-94) en mayores de 40 años. Conclusiones. En nuestro grupo de varones con inicio clínico de enfermedad coronaria antes de los 50 años hemos encontrado una relación entre las concentraciones de lipoproteína (a) y la severidad angiográfica de la enfermedad coronaria. Sin embargo, no hemos encontrado relación entre las concentraciones de lipoproteína (a) y la edad de presentación de la enfermedad coronaria (AU)