[Electrophoresis of cerebrospinal fluid proteins in patients with ischemic cerebrovascular disease]. / Electroforesis de proteínas del líquido cefalorraquídeo en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica.

INTRODUCTION: Cerebral infarction (CI) increases vascular permeability because of a torrent of molecular events that take place. It frequently leads to oedema, haemorrhage and neuronal death. Free radicals and proteases are also formed, which cause lesions in the blood vessels, and microvascular integrity is lost through degradation of the basal lamina and the extracellular matrix. As a result rupture of the blood brain barrier takes place. AIMS. To compare the electrophoretograms of patients with ischemic cerebrovascular disease (ICVD) with those of controls and to link the alterations in the proteinogram with the ICVD subtypes. PATIENTS AND METHODS: The CSF of 55 controls and 136 patients with ICVD was examined. The total protein (TP) concentration was determined and a polyacrylamide gel electrophoretogram was produced using Coomassie blue stain. Parallel to this, serum was prepared for haptoglobin staining. RESULTS: The TP in patients CSF rose to a significantly higher level than that of controls. Blood brain barrier damage (BBBD) was observed in 28.7% of the patients studied with CI and in 10.3% in transient ischemic attacks (TIA), while 16.2% presented oligoclonal bands. There was a difference between the two sexes: men were found to have higher TP levels, lower percentages of prealbumin 1 and more BBBD than women. CONCLUSIONS: BBBD is more frequent in infarctions than in TIA, and is predominant in men with thrombotic cerebral infarction.

Electroforesis de proteínas del líquido cefalorraquídeo en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica / Electrophoresis of cerebrospinal fluid proteins in patients with ischemic cerebrovascular disease

Introducción. El infarto cerebral (IC) aumenta la permeabilidad vascular al ocurrir toda una cascada de eventos moleculares, y aparece con frecuencia edema, hemorragia y muerte neuronal. También ocurre la formación de radicales libres y proteasas que causan lesiones a los vasos sanguíneos, y se pierde la integridad microvascular por degradación de la lámina basal y la matriz extracelular; todo esto conduce a la ruptura de la barrera hematoencefálica. Objetivos. Comparar el electroforetograma de pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica (ECVI) con los controles y asociar las alteraciones del proteinograma con los subtipos de ECVI. Pacientes y métodos. Se estudió el LCR de 55 controles y 136 pacientes con ECVI. Se determinó la concentración de proteínas totales (PT) y el electroforetograma en geles de disco de poliacrilamida con tinción de Coomassie; el suero se procesó en paralelo para tinción de haptoglobinas. Resultados. Las PT en el LCR de los pacientes se elevaron significativamente más que en los controles. El daño de barrera hematoencefálica (DBHE) se observó en el 28,7 por ciento de los pacientes estudiados con IC y en el 10,3 por ciento en los ataques isquémicos transitorios, mientras que el 16,2 por ciento presentaron bandas oligoclonales. Hubo diferencia entre ambos sexos: los hombres tuvieron los niveles de PT elevados, menor porcentaje de prealbúmina-1 y más DBHE que las mujeres. Conclusión. El DBHE es más frecuente en los infartos que en los AIT, y predominan en los hombres con infarto cerebral trombótico (AU)