Síndrome hemolítico urémico. Aspectos epidemiológicos y patogénicos / Hemolytic uremic syndrome. Epidemiologic and pathogenic aspects

Se hace una revisión de los aspectos actuales en relación con la epidemiología y patogenia del síndrome hermolítico urémico. El síndrome hemolítico urémico es el resultado de la acción de numerosos factores etiológicos y patogénicos. Se han aislado varias cepas de Escherichia coli productoras de una citotoxina para células vero, denominada verotoxina o toxina shiga-like (SL-T), esta toxina, específicamente la producida por la Escherichia coli serotipo O157: H7 ha sido relacionada con casos esporádicos y epidémicos y con menor frecuencia O111, O26 y O113, actúan mediante la liberación de exotoxinas a la circulación sanguínea. El primer fenómeno en la patogénesis del síndrome hemolítico urémico es la lesión del endotelio vascular que de manera secundaria genera una cascada de fenómenos tales como la adhesión, agregación plaquetaria y el depósito de fibrina mediante distintos mediadores, cuyo resultado final sería la formación de trombos en la microcirculación: la microangiopatía trombótica (AU)

Síndrome hemolítico urémico: aspectos epidemiológicos y patogénicos / Hemolytic uremic syndrome: epidemiologic and pathogenic aspects

Se hace una revisión de los aspectos actuales en relación con la epidemiología y patogenia del síndrome hermolítico urémico. El síndrome hemolítico urémico es el resultado de la acción de numerosos factores etiológicos y patogénicos. Se han aislado varias cepas de Escherichia coli productoras de una citotoxina para células vero, denominada verotoxina o toxina shiga-like (SL-T), esta toxina, específicamente la producida por la Escherichia coli serotipo O157: H7 ha sido relacionada con casos esporádicos y epidémicos y con menor frecuencia O111, O26 y O113, actúan mediante la liberación de exotoxinas a la circulación sanguínea. El primer fenómeno en la patogénesis del síndrome hemolítico urémico es la lesión del endotelio vascular que de manera secundaria genera una cascada de fenómenos tales como la adhesión, agregación plaquetaria y el depósito de fibrina mediante distintos mediadores, cuyo resultado final sería la formación de trombos en la microcirculación: la microangiopatía trombótica