Actualización en el manejo odontológico del paciente con patología hepática / Update on dental handling of the patient with liver disease

La enfermedad o disfunción hepática puede deberse a numerosas causas como infecciones adquiridas, patologías congénitas o el abuso de drogas. Cuando esta disfunción y el daño hepático se prolongan a lo largo del tiempo, puede desembocar en una cirrosis hepática, cuadro irreversible y de graves repercusiones para el enfermo. Las dos patologías hepáticas más frecuentes y principales causas de la cirrosis son la hepatitis o inflamación hepática, la cual se puede deber a numerosos factores siendo el más frecuente las infecciones por virus, y la enfermedad hepática alcohólica, provocada por el abuso de alcohol continuado durante un largo período de tiempo. El manejo odontológico de un paciente con alteraciones hepáticas supone un verdadero reto, ya que el hígado juega un papel vital en numerosas funciones metabólicas, como la secreción de bilis o la excreción de bilirrubina procedente del metabolismo de la hemoglobina. Un fallo en la función hepática puede suponer alteraciones en el metabolismo de aminoácidos, amoníaco, proteínas, hidratos de carbono y triglicéridos. Un paciente con patología hepática tendrá un metabolismo alterado de numerosos fármacos empleados habitualmente por el dentista, tendrá un mayor riesgo de hemorragia debido a anomalías en la síntesis de diferentes factores de coagulación, siendo además un paciente con mayor riesgo de infecciones. La gran repercusión de la enfermedad hepática, así como el notable desconocimiento de muchos profesionales odontólogos en su manejo, justifican este artículo donde se talla tanto las generalidades más importantes de esta entidad como sus principales manifestaciones orales y consideraciones en el manejo odontológico

Liver disease or dysfunction may be due to numerous causes such as acquired infections, congenital pathologies or drug abuse. When this dysfunction and liver damage are prolonged overtime, it can lead to hepatic cirrhosis, an irreversible condition and serious repercussions for the patient. The two most frequent liver diseases and major causes of cirrhosis are hepatitis or hepatic inflammation, which may be due to numerous factors being the most frequent virus infections, and alcoholic liver disease, caused by alcohol abuse continued during A long period of time. The dental management of a patient with liver disorders is a real challenge, since the liver plays a vital role in many metabolic functions, such as bile secretion or excretion of bilirubin from hemoglobin metabolism. A failure in liver function can lead to alterations in the metabolismof amino acids, ammonia, proteins, carbohydrates and triglycerides. A patient with liver disease will have an altered metabolism of numerous drugs commonly used by the dentist, will have a greater risk of hemorrhage due to abnormalities in the synthesis of different coagulation factors, being also a patient with a higher risk of infections. The great repercussion of liver disease, as well as the remarkable lack of knowledge of many dental professionals in its management, justify this article where it is detailed both the most important generalities of this entity as its main oral manifestations and considerations in dental management

Patogenia del cáncer oral por el virus del papiloma humano / Pathogenesis of oral cancer for human papiloma virus

Introducción: El cáncer oral representa el 1-2% de todos los cánceres del organismo, correspondiendo el 90% a carcinomas orales de células escamosas (COCE). Los factores de riesgo clásicamente implicados en el desarrollo del cáncer oral son la edad avanzada, el sexo masculino y la exposición prolongada a hábitos como el alcohol, el tabaco y la nuez de betel. Sin embargo, el incremento en los últimos años de la incidencia de COCE en pacientes jóvenes sin exposición a factores de riesgo clásicos ha puesto en manifiesto la presencia de otros posibles agentes etiopatogénicos, entre los que destaca el virus del papiloma humano (VPh). Objetivos: Poner de manifiesto el desarrollo molecular del COCE por la intervención del VPh como oncovirus y sus características. Resultados: Los estudios determinan el alto riesgo oncogénico que presenta el subtipo 16 y 18 del VPh actuando a través de sus proteínas E6 y E7, afectando directamente al p53, a la proteína del Retinoblastoma (pRb) y otras enzimas implicadas en la regulación del ciclo celular como la PI3K, alterándose así los procesos de apoptosis, proliferación y diferenciación celular. Conclusiones: El VPh juega un papel importante como carcinógeno en la aparición del COCE, con un pronóstico más favorable respecto a otros factores etiológicos. El proceso de oncogénesis en el desarrollo del COCE a partir del VPh está determinado por los subtipos de alto riesgo, así como la expresión de las proteínas virales E6 y E7, responsables de inhibir la actividad de los genes supresores de tumores del ciclo celular (AU)

Introduction: Oral cancer represents 1-2% of all cancer in the organism, 90% corresponding to oral squamous cell carcinomas (OSCC). Risk factors traditionally involved in the development of oral cancer are advanced age, male sex, and prolonged exposure to habits such as alcohol, tobacco, and betel nut. The increase in the incidence of OSCC in young patients without exposure to classical risk factors in recent years has revealed the presence of other possible etiopathogenic agents, especially the human Papilloma Virus (hPV). Objectives: Describe the molecular development of the OSCC by the hPV intervention as oncovirus and its characteristics. Results: Different studies show the high oncogenic risk of hPV 16 and 18 subtypes acting through their E6 and E7 proteins, directly affecting p53, Retinoblastoma protein (pRb) and other enzymes involved in the regulation of the cycle Cell as the PI3K, altering the processes of apoptosis, cell proliferation and differentiation. Conclusions: hPV plays an important role as a carcinogen in the onset of OSCC, with a more favorable prognosis regarding other etiological factors. The process of oncogenesis in the development of COCE from hPV is determined by the high risk subtypes as well as the expression of the viral proteins E6 and E7 responsible for inhibiting the activity of the cell cycle tumor suppressor genes (AU)