ABSTRACT
Fundamento. La cirugía extracorpórea (CEC) produce un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que puede manifestarse con bajo gasto (BG), estando influido por la activación de diversas citocinas proinflamatorias (interleucina [IL]-1, IL-6, factor de necrosis tumoral [TNF]-*) y antiinflamatorias (IL-10). Métodos. Estudio prospectivo de 31 pacientes consecutivos, con cardiopatía isquémica o valvular, intervenidos bajo CEC para analizar si la elevación del TNF-* plasmático tras la CEC (ingreso, 4 horas y 24 horas) está implicado en el desarrollo de BG. Resultados. Sólo se pudo analizar el TNF-* plasmático en 25 pacientes. De ellos, 15 (60 por ciento) conservaron un gasto cardíaco (GC) normal y 10 (40 por ciento) desarrollaron BG. El TNF-* al ingreso estaba elevado en todos los casos. A las 24 horas, el TNF-* se encontraba significativamente más alto en el grupo de BG, normalizándose en el grupo con GC normal (12,79 [5,7] pg/ml frente a 7,52 [2,1] pg/ml; p < 0,05). No hubo diferencias en cuanto a la edad ni en la función ventricular preoperatoria entre los que desarrollaron BG o mantuvieron GC normal. Respecto a la administración de aprotinina o ácido tranexámico, el TNF-* al ingreso fue significativamente más elevado en quienes no recibieron estos fármacos que en los que habían recibido alguno (14,38 [6,22] frente a 8,77 [3,23] p < 0,01). Posteriormente los valores se equiparan entre ambos grupos. No hubo asociación entre el hecho de haber administrado estos fármacos y la presencia de BG. Conclusiones. Los resultados confirman un incremento plasmático supranormal del TNF-* tras la CEC. Quienes desarrollan BG presentan unos valores significativamente más altos de TNF-* en plasma a las 24 horas de la CEC, implicando a esta citocina en la depresión miocárdica funcional post-CEC. La administración de aprotinina o ácido tranexámico se asoció a menores cifras de TNF-* en el postoperatorio inmediato, pero no previno la presentación de BG. (AU)
