Deshabituación tabáquica en paciente con cáncer de colon / Smoking cessation in patients with colon cancer

El tabaquismo es una enfermedad adictiva y crónica, siendo la primera causa de muerte evitable en los países desarrollados y estando directamente relacionado con diversos tipos de cáncer.Continuar fumando disminuye la eficacia del tratamiento, aumenta las complicaciones y los efectos secundarios para muchos tipos de cáncer, por ello los tratamientos para deshabituación tabáquica en pacientes oncológicos son muy importantes. Entre ellos se encuentra la terapia sustitutiva con nicotina (TSN), que es la droga que produce dependencia física del tabaco.Contamos el caso de un paciente diagnosticado y tratado de cáncer de colon que consiguió dejar de fumar tras 2 intentos, con tratamiento con parches y chicles de nicotina (AU)

Smoking habit is a chronic and additive disease, it being the first cause of avoidable death in developed countries and it is directly related with different types of cancer. To continue smoking decreases the efficacy of the treatment, increases the complications and side effects for many types of cancer. Thus, smoking cessation treatments in oncology patients are very important. Among these are nicotine replacement therapy (NRT), which is the drug that produces physical dependence of tobacco. We are reporting the case of a patient diagnosed and treated of colon cancer who was successful in stopping smoking after 2 attempts, with nicotine patches and gum (AU)

Ante el creciente fenómeno del cigarrillo electrónico, la buena iniciativa SEPAR / No disponible

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[C-reactive protein value related to a smoking history and composition of nicotine and tobacco tar]. / Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y composición de nicotina y alquitrán.

INTRODUCTION: The CRP is known to be an acute phase reactant, but with new high sensitivity assay methods it appears that CRP is also a marker of chronic inflammation. This study was to investigate whether smoking acts as a systemic disease and to see if there is a relation between CRP values and smoking. MATERIAL AND METHODS: 762 persons were studied, with a mean age of 41.74+/-10.03 years. 200 were smokers, 344 were non-smokers and 218 were ex-smokers. The following details were noted in the smoking history: cigarette brand, number of cigarettes/day, number of years smoking and milligrams of nicotine and tar. In the case of ex-smokers, the number of years since giving up smoking was noted. The CRP was determined using the high sensitive Tina-Quant assay. Windows SPSS version 11.0 software was used. RESULTS: The CRP values showed statistically significant differences between the smoking and non-smoking groups. A statistically significant increase in CRP was observed in relation to number of cigarettes/day (p=0.001), mg of nicotine (p=0.017), mg of tar (p=0.020) and number of years of smoking (p=0.0001). However, when analysing the relation between CRP and the number of years since giving up smoking, there was a negative curve of 0.02 in the equation, but this was not of statistical significance. CONCLUSIONS: CRP levels rise when there is an increase in number of cigarettes/day, mg of nicotine and tar and years smoking.

Descripción del valor de la proteína C reactiva según dislipemia e historia de tabaquismo / Description of C-reactive protein according to dyslipidemia and smoking background

Introducción: La Proteína C Reactiva (PCR) es sintetizada en respuesta al daño tisular o a la infección. Se considera factor de riesgo cardiovascular emergente pues es un importante predictor del desarrollo de arteriopatía periférica y de eventos coronarios agudos. El objetivo de este estudio es describir el perfil lipídico de nuestra muestra, comprobar si existe relación entre PCR y valores de triglicéridos, colesterol y sus fracciones, según el hábito tabáquico y entre carga tabáquica y cifras de lípidos y PCR. Material y métodos: Se trata de un estudio observacional y transversal realizado en 762 varones. La PCR se determinó mediante ensayo Tina-Quant ultrasensible. Rangos de normalidad: PCR < 4 mg/l, colesterol 110-220 mg/dl, HDL< 35 mg/dl, LDL < 130 mg/dl, triglicéridos 50-180 mg/dl. La carga tabáquica se analizó a través del número de cigarrillos fumados al día y el índice paquetes/año (nº de cigarrillos diarios x nº de años de fumador/ 20). Los datos fueron analizados mediante el programa informático SPSS windows versión 12.0. Resultados: La edad media era de 41,74 (10,03) años. Doscientos(26,2%) eran fumadores, 344 (45,1%) no fumadores y 218 (28,2%) exfumadores. La media de la PCR fue significativamente mayor en los fumadores que en los no fumadores (2,097 ± 1,7 vs 1,57 ± 1,41; p =0,004). La cifra media de triglicéridos, colesterol y LDL fue mayor en los fumadores que en los no fumadores (p < 0,001, 0,3 y 0,14), respectivamente. La fracción HDL, como factor protector se encontraba aumentada en los no fumadores (p < 0,001). Existe una correlación positiva débil, tanto en fumadores como en no fumadores, entre PCR y cifras de triglicéridos (r = 0,285 y r = 0,2),y negativa con HDL (r = -0,45 y r = -0,182), estadísticamente significativa en ambos casos (p < 0,001 y p = 0,001). La correlación entre PCRy colesterol y LDL es débil. Es significativa en fumadores (p = 0,037), no siendo así en los no fumadores (p = 0,167). Hallamos una correlación débil entre el índice paquetes/año y los lípidos, que es más elevada para los triglicéridos (r = 0,3), con significación estadística (p < 0,001). La hallada para la fracción HDL es débil, negativa (r = -0,15) y estadísticamente significativa (p = 0,03). No hemos hallado correlación entre este índice y las cifras de PCR (r = 0,008). La correlación lineal entre nº de cigarrillos fumados al día y las variables lipídicas y PCR es prácticamente inexistente, siendo significativa solamente para los triglicéridos (p = 0,02). Conclusión: Las cifras de colesterol, cLDL, triglicéridos y PCR, se encuentran más elevadas en los fumadores que en los no fumadores. Las cifras de cHDL disminuyen en fumadores. Los niveles de PCR aumentan al incrementarse las cifras de lípidos, sobre todo en los sujetos fumadores varones estudiados. Al aumentar la carga tabáquica del fumador aumentan los valores de triglicéridos, colesterol, cLDL y disminuyen los de cHDL (AU)

Introduction: C-Reactive Protein (CRP) is synthesized in response to tissue damage or infection. It is considered to be an emergent cardiovascular risk factor since it is an important predictor of the development of peripheral arteriopathy and acute coronary events. This study aims to describe the lipid profile of our sample, verify if there is a relationship between CRP and triglycerides values, cholesterol and its fractions, according to the smoking habit and between smoking load and lipid and CRP values. Material and methods: This is an observational, cross-sectional study conducted in 762 men.The CRP was determined with the ultrasensitive Tina-Quant assay. Normality ranges: CRP35 mg/dl, LDL < 130 mg/dl, triglycerides 50-180 mg/dl. Smoking load was analyzed through the number of cigarettes smoked per day and the package/year index (no. of cigarettes daily x no. of years of smoker/20). The data were analyzed with the windows SPSS program, version12.0. Results: Mean age was 41.74 (10.03) years. Two hundred (26.2%) were smokers, 344 (45.1%) non-smokers and 218 (28.2%) ex-smokers. Mean CRP was significantly greater in smokers than in non-smokers(2,097 ± 1.7 vs 1.57 ± 1.41; p = 0.004). Mean value of triglycerides, cholesterol and LDL was greater in smokers than in non-smokers (p <0.001, 0.3 and 0.14), respectively. HDL fraction, as protector factor, was increased in the non-smokers (p < 0.001).There is a weak positive correlation both in smokers and non-smokers between CRP and triglycerides values (r = 0.285 and r = 0.2), and negative one with HDL (r = -0.45 and r = -0.182), that is statistically significant in both cases (p < 0.001 and p = 0.001). Correlation between CRP and cholesterol and LDL is weak. It is significant in smokers (p = 0.037), not being so in non-smokers (p = 0.167). We find a week correlation between packages/year index and lipids, which is higher for triglycerides (r = 0.3), with statistical significance(p < 0.001). That found for the HDL fraction is weak, negative (r = -0.15) and statistically significant (p = 0.03). We have not found a correlation between this index and the CRP values (r = 0.008). The linear correlation between no. of cigarettes smoked per day and lipid variables and CRP is practically non-existent, it only be significant for triglycerides(p = 0.02). Conclusion: Cholesterol, cLDL, triglycerides and CRP values are higher in smokers than in non-smokers. The cHDL values decrease insmokers. CRP levels increase as the lipid values increase, above all in the male smokers studied. When the tobacco load of the smoker is increased, triglycerides, cholesterol, cLDL values increase and cHDL ones decrease (AU)

Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y composición de nicotina y alquitrán / C-reactive protein value related to a smoking history and composition of nicotine and tobacco tar

Introducción: La PCR se conoce como reactante de fase aguda, pero con los nuevos métodos de análisis ultrasensibles, aparece el concepto de PCR como marcador de inflamación crónica. En este estudio vamos a investigar si el tabaquismo se comporta como una enfermedad sistémica, ver si existe relación entre los valores de la PCR y el tabaquismo. Material y métodos: Se estudian 762 personas de edad media 41,74 (d.s.10,03) años. 200 eran fumadoras, 344 no fumadoras y 218 exfumadoras. En la historia de tabaquismo se recoge: marca de tabaco, número de cigarrillos/ día, duración en años del hábito y milígramos de nicotina y alquitrán. En los exfumadores el número de años de abandono tabáquico. La PCR se determina mediante ensayo Tina – Quant ultrasensible. Se aplica el programa informático SPSS windows versión 11.0 Resultados: Aparecen valores de PCR con diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de fumadores y de no fumadores. Se observa un aumento estadísticamente significativo de la PCR en relación con el número de cigarrillos/ día (p = 0,001), con los mg de nicotina (p = 0,017), con los mg de alquitrán (p = 0,020) y con los años de duración del hábito tabáquico (p = 0,001). Sin embargo, al estudiar la relación entre PCR y años de abandono tabáquico se observa una pendiente negativa de la ecuación de 0,02, pero no es estadísticamente significativa. Conclusiones: Los niveles de PCR aumentan al incrementarse el consumo de cigarrillos/día, los mg de nicotina, de alquitrán y la duración del hábito

Introduction: The CRP is known to be an acute phase reactant, but with new high sensitivity assay methods it appears that CRP is also a marker of chronic inflammation. This study was to investigate whether smoking acts as a systemic disease and to see if there is a relation between CRP values and smoking. Material and methods: 762 persons were studied, with a mean age of 41.74 ± 10.03 years. 200 were smokers, 344 were non-smokers and 218 were ex-smokers. The following details were noted in the smoking history: cigarette brand, number of cigarettes/day, number of years’ smoking and milligrams of nicotine and tar. In the case of ex-smokers, the number of years since giving up smoking was noted. The CRP was determined using the high sensitive Tina – Quant assay. Windows SPSS version 11.0 software was used. Results: The CRP values showed statistically significant differences between the smoking and non-smoking groups. A statistically significant increase in CRP was observed in relation to number of cigarettes/day (p = 0.001), mg of nicotine (p = 0.017), mg of tar (p=0.020) and number of years of smoking (p = 0.0001). However, when analysing the relation between CRP and the number of years since giving up smoking, there was a negative curve of 0.02 in the equation, but this was not of statistical significance. Conclusions: CRP levels rise when there is an increase in number of cigarettes/day, mg of nicotine and tar and years’ smoking