ABSTRACT
No disponible
Subject(s)
Humans , Male , Middle Aged , Carotid Artery Injuries/complications , Carotid Artery Injuries/surgery , Carotid Artery Injuries , Saphenous Vein/surgery , Saphenous Vein , Angiography/methods , Angiography , Tomography, Emission-Computed , Magnetic Resonance Imaging/methods , Arteriovenous Anastomosis/surgeryABSTRACT
No disponible
Subject(s)
Adult , Humans , Male , Lymphedema/complications , Lymphedema/pathology , Lymphangiosarcoma/complications , Lymphangiosarcoma/mortality , Lymphangiosarcoma/pathology , Lymphangiosarcoma/physiopathology , Immobilization/adverse effects , Hemangiosarcoma/complications , Hemangiosarcoma/pathologyABSTRACT
Treatment with 10(-8) M 1,25-dihydroxyvitamin D(3) for 24 h causes transcriptional activation of the human insulin receptor gene in U-937 human promonocytic cells. The activation seems to potentiate the response to insulin in terms of glucose oxidation. Wortmannin, a phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor, causes a greater inhibition of insulin-stimulated glucose oxidation in 1,25-dihydroxyvitamin D(3)-treated cells than in untreated cells. This suggests a stimulation of phosphatidylinositol 3-kinase activity by 1,25-dihydroxyvitamin D(3), which could mediate, at least in part, the potentiation of the insulin response.
Subject(s)
Calcitriol/pharmacology , Calcium Channel Agonists/pharmacology , Receptor, Insulin/genetics , Receptor, Insulin/metabolism , Transcriptional Activation , Androstadienes/pharmacology , Cell Line , Dose-Response Relationship, Drug , Enzyme Inhibitors/pharmacology , Glucose/metabolism , Humans , Insulin/metabolism , Luciferases/metabolism , Oxygen/metabolism , Plasmids/metabolism , Transfection , U937 Cells , WortmanninABSTRACT
In an earlier study, we have reported an inhibition of insulin receptor (IR) mRNA levels and insulin binding by aldosterone in U-937 human promonocytic cells. In the present extension of our studies, we demonstrate that this inhibition by aldosterone had no effects on basal glucose transport or on basal thymidine incorporation into DNA, while the cell responsiveness reflected by the maximal response to insulin was decreased by 23% for glucose transport and by 31% for DNA synthesis after the aldosterone treatment. We also prove that this inhibition of the insulin response by aldosterone is mediated by a downregulation of the levels of mineralocorticoid receptors (MRs) (50% decrease) and their mRNA (50% decrease). In addition, the mineralocorticoid antagonist spironolactone reversed the decrease in MR mRNA levels elicited by aldosterone, which suggests the involvement of this receptor in the process.
Subject(s)
Aldosterone/pharmacology , Down-Regulation , Insulin/pharmacology , Receptors, Mineralocorticoid/metabolism , Biological Transport , Dose-Response Relationship, Drug , Glucose/metabolism , Humans , Insulin/metabolism , Kinetics , Protein Binding , RNA/metabolism , RNA, Messenger/metabolism , Receptor, Insulin/metabolism , Receptors, Mineralocorticoid/genetics , Spironolactone/metabolism , Thymidine/metabolism , Time Factors , U937 CellsABSTRACT
Se estudian un total de 82 pacientes, 28 hombres y 54 mujeres, 20 hospitalizados y 62 asistentes a la consulta externa de los hospitales Chiquinquirá, General del Sur y Coromoto de la Ciudad de Maracaibo, por presentar infección del tracto respiratorio inferior (24), del tracto urogenital no complicado (27), infección del tracto respiratorio superior (10) y tejidos blandos (21), siendo los microorganismos aislados Staphylococcus aureus 24 (28.5%), E. coli 23 (27,3%) y Klebsiella pneumoniae 14 (16.6%). Se determina el patrón de sensibilidad y resistencia de los microorganismos (Bauer-Kirby) para la Ampilicila, Cefalosporina y un disco de Augmentin conteniendo Amoxacilina 20 mcg. y ácido clavulánico 10 mcg., así como la concentración inhibitoria mínima (CIM) para la Amoxacilina y en combinación con el ácido clavulánico en proporción de 2:1. Se administra a los pacientes, 1 tableta conteniendo 500 mg. de Amoxacilina y 125 mg. de ácido clavulánico (Augmentin), por vía oral tres o dos veces al día por un promedio de 12 días, observándose la aparición de reacciones secundarias en 16 de los 50 pacientes tratados cada 8 horas (32%) representadas con efectos gastrointestinales (13) pacientes y de tipo urticariano en (3). Solo en 6 pacientes (18.9%) tratados con una frecuencia de cada 12 horas se observan efectos secundarios. Las reacciones secundarias en su totalidad, fueron de menor cuantía y en ningún paciente se hizo necesaria la suspensión del medicamento. Estudios de hematología, química sanguínea y uroanálisis practicados, previo y posterior al tratamiento, no revelan anormalidades asociadas al medicamento. Se obtiene éxito en el 85.3% de los pacientes tratados, lográndose una mejoría clínica en 8 (9.7%) y en 3 pacientes (3.6%) la terapéutica fue considerada como fracaso. La eficacia del tratamiento es observada tanto en microorganismos sensibles (44.0%) como en los resistentes a los antibióticos del grupo beta-lactan investigados
