ABSTRACT
Introducción. Las neuronas peptidérgicas sensoriales primarias del ganglio del trigémino que inervan la duramadre se han involucrado en la patogénesis de la cefalea, incluida la migraña. También se sabe que las terminaciones nociceptivas de las neuronas trigeminales finalizan en el núcleo caudal del trigémino, y que la estimulación eléctrica del ganglio del trigémino se ha utilizado como modelo experimental para estudiar la cefalea de origen vascular, incluyendo la migraña. Objetivo. Estudiar si hay disminución de la inmunorreactividad para la metionina-encefalina, somatostatina y neurotensina en el núcleo caudal del trigémino tras estimular eléctricamente el ganglio del trigémino. Material y métodos. El ganglio del trigémino de ratas Wistar albinas de ambos sexos se estimuló eléctricamente (frecuencia, 7,5 Hz; duración, 5 ms; intensidad, 0,8-1,4 mA) y unilateralmente durante cinco minutos. Una vez obtenidas las secciones del bulbo raquídeo que contienen el núcleo caudal del trigémino, se realizó una técnica inmunocitoquímica en la que se utilizaron anticuerpos específicos contra la metionina-encefalina, neurotensina y somatostatina-28. Resultados. En los animales que se estimularon observamos una disminución de la inmunorreactividad para los tres neuropéptidos en el lado estimulado (ipsilateral) con respecto al no estimulado (contralateral). En los animales controles (no estimulados), el grado de inmunorreactividad observado fue idéntico en ambos lados. Conclusiones. 1. La disminución de la inmunorreactividad en el lado ipsilateral (estimulado) indica que la metionina-encefalina, neurotensina y somatostatina-28 se liberan en el núcleo caudal del trigémino tras estimular eléctricamente el ganglio del trigémino; 2. La metionina-encefalina y la somatostatina-28 en el núcleo caudal del trigémino podrían actuar como inhibidores (con acción antinociceptiva) de otros neuropéptidos que se liberan y que tienen una acción excitadora (con acción nociceptiva); y 3. Estos datos permitirán ensayar nuevas estrategias terapéuticas en el futuro (ej., inhibición de los receptores implicados...) con la finalidad de tratar ciertas cefaleas (AU)
